11.3. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
11.3.1. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ
СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
Синусовую тахикардию (ЧСС более 90 в минуту) отмечают почти у 50% больных с ИМ. Тахикардия приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, способствует расширению зоны инфаркта. Тахикардия может быть вызвана различными причинами. Выявление причины тахикардии позволяет выбрать оптимальную тактику для ее купирования.
1. Симпатикотония — часто сопутствует ОИМ, особенно в первые часы. Активация симпатической нервной системы не коррелирует с размером ИМ и может наблюдаться при небольших ИМ. Стимулом для симпатикотонии выступают ангинозный приступ, психоэмоциональное возбуждение, чувство страха. Наиболее эффективны для подавления симпатикотонии БАБ.
2. Другая распространенная причина синусовой тахикардии — сердечная недостаточность. Тахикардия может быть одним из первых симптомов развивающейся СН. При обширных ИМ передней локализации риск СН повышен, поэтому следует постоянно контролировать частоту ритма. При значительной тахикардии (ЧСС >100–110 в минуту) возможно введение короткодействующих БАБ (пропранолол, метопролол, эсмолол) в небольших дозах под строгим контролем ЧСС, АД и общего состояния.
3. Тахикардия может быть реакцией на персистирующую ишемию. Купирование ишемии с помощью реперфузионной терапии или назначения антиангинальных препаратов обычно приводит к урежению ритма. В этом случае оправдано назначение БАБ. 4. Иногда учащение ритма связано с повышением температуры тела больного с ИМ, особенно если лихорадка превышает 38 °С. При таком варианте введение жаропонижающих средств может привести к нормализации ЧСС.
ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ
Фибрилляция и трепетание предсердий - распространенные наджелудочковые аритмии при ИМ. По разным данным ФП регистрируется в 10-20% случаев у больных с ИМ. Это могут быть впервые зарегистрированные пароксизмы и ранее известная аритмия [225]. ФП как правило хорошо переносится, но у ряда пациентов на фоне тахисистолии может развиться гемодинамическая нестабильность. У больных с ФП хуже краткосрочный и долгосрочный прогнозы [226,227]. Пациенты с ФП, имеющие факторы риска развития инсульта и системных эмболий должны получать антикоагулянтную терапию, согласно существующим рекомендациям. Следует отметить, что даже преходящая ФП во время острой фазы ИМ повышает последующий риск развития инсульта и является поводом к назначению антикоагулянтной терапии при наличии соответствующих факторов риска [228,229].
ФП и трепетание предсердий (ТП) у больных ИМ часто требуют активного лечения, так как могут протекать с высокой частотой желудочкового ритма, повышая потребность миокарда в кислороде. При гемодинамической нестабильности, выраженной гипотонии, появлении или усилении ангинозного приступа необходимо купировать аритмию немедленно. С этой целью используют электрическую кардиоверсию. Если не удается восстановить ритм с помощью электрической кардиоверсии или пароксизм быстро рецидивирует, назначают амиодарон [230]. Препарат вводят внутривенно в дозе 5 мг/кг, но не более 300 мг, за 10– 60 мин. При необходимости каждые 10–15 мин повторяют введение по 150 мг или начинают инфузию в суточной дозе 1000 мг, на фоне которой допускаются дополнительное введение препарата по 150 мг. Нужно строго контролировать продолжительность интервала QT. Если величина QT составит более 500 мс, введение амиодарона сразу прекращают. Во многих случаях ФП не приводит к ухудшению состояния и не требует экстренного восстановления ритма. Выжидательная тактика в данном случае оправданна, так как по мере стабилизации состояния, купирования ангинозного приступа, уменьшения явлений СН, часто ритм восстанавливается самостоятельно. Следует определить уровень калия и при гипокалиемии провести коррекцию. Симптоматическая терапия ФП заключается в назначении урежающих препаратов. Для этой цели используют, прежде всего, БАБ [231]. Препараты вводят внутривенно: метопролол по 2,5–5 мг каждые 2–5 мин до общей дозы 15 мг за 10–15 мин, пропранолол по 1–2 мг каждые 2–3 мин до общей дозы 10 мг. При противопоказаниях к БАБ назначают блокаторы медленных кальциевых каналов: дилтиазем по 20 мг (0,25 мг/кг) за 2 мин с последующей инфузией 10 мг/ч, или верапамил по 2,5–10 мг в течение 2 мин, при необходимости повторно 5–10 мг через 15– 30 мин. Больным с СН, гипотонией, непереносимостью или противопоказаниями к БАБ назначают сердечные гликозиды [232]. Дигоксин имеет узкий терапевтический диапазон, поэтому, если есть возможность, определяют концентрацию дигоксина в крови (целевой уровень 0,8–2 нг/л). Кроме того, в первые дни ИМ выше вероятность токсического действия дигоксина. Частота рецидивов ФП и ТП небольшая. Если, тем не менее, пароксизмы рецидивируют, назначают антиаритмическую терапию. После ИМ для этой цели можно использовать антиаритмики III класса — амиодарон или соталол. Остальные антиаритмики или противопоказаны больным, перенесшим ИМ, или неэффективны. Наиболее эффективный препарат — амиодарон.
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ ИЛИ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОУЗЛОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
Наджелудочковые тахикардии развивается примерно у 10% больных с ОИМ. При небольшой частоте желудочкового ритма и хорошей переносимости активные лечебные мероприятия обычно не требуются. Тахикардия часто купируется самостоятельно. При высокой частоте сокращений желудочков может потребоваться экстренное купирование наджелудочковой тахикардии с помощью кардиоверсии (энергия разряда 25–50 Дж) или сверхчастой чреспищеводной стимуляции. Лекарственная кардиоверсия также эффективна
1. Аденозин вводят внутривенно — 6 мг за 1–2 с, при сохранении аритмии через 1–2 мин еще 12 мг, при необходимости через 1–2 мин повторно 12 мг.