11. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST

11.4.3 ОСТРАЯ МИТРАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ

При остром ИМ существует несколько причин митральной регургитации (МР): относительная митральная недостаточность в связи с дилатацией левого желудочка, дисфункция папиллярных мышц, разрыв папиллярных мышц или отрыв хорды митрального клапана. Основное клиническое проявление МР — левожелудочковая недостаточность. В тяжелых случаях развивается отек легких. При аускультации обычно выслушивают систолический шум, интенсивность которого не всегда коррелирует со степенью регургитации. Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ. При умеренной МР больные могут быть гемодинамически и клинически стабильны. Умеренную митральную регургитацию (1–2 степени согласно эхокардиографическим критериям) наблюдают примерно у 15% больных ИМ, тяжелая митральная регургитация развивается у 3% больных [261]. При развитии тяжелой регургитации прогноз без хирургической коррекции крайне неблагоприятный: месячная летальность составляет 30%, однолетняя — 52% [262]. Больным с тяжелой митральной регургитацией показано хирургическое лечение: пластика митрального клапана (чаще при дилатации левого желудочка и относительной митральной недостаточности) или протезирование митрального клапана. Сроки проведения вмешательства зависят от клинической ситуации. Наиболее опасная причина острой МР — разрыв папиллярных мышц или отрыв хорд митрального клапана. Это осложнение является причиной примерно 5% смертей у больных ИМ. В основном, отрыв происходит со второго по седьмой день ИМ. В связи с особенностями кровоснабжения разрыв заднемедиальной папиллярной мышцы происходит в несколько раз чаще по сравнению с переднелатеральной [263]. По этой причине осложнение чаще развивается у больных с ИМ нижней локализации. В большинстве случаев разрыв папиллярной мышцы или хорды происходит у больных с первым ИМ, однососудистым поражением коронарных артерий, причем это осложнение может наблюдаться как при ИМ с подъемом ST, так и при ИМ без подъема ST [264]. 115 Клинически отрыв папиллярных мышц или хорд почти всегда проявляется тяжелой гипотензией и быстро развивающимся отеком легких. Обычно выслушивается грубый систолический шум. Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ с цветным допплеровским картированием. Единственный способ лечения разрыва папиллярной мышцы или хорды — экстренное хирургическое вмешательство. В качестве предоперационной подготовки приходится бороться с прогрессирующим отеком легких, часто на фоне гипотензии: вводят нитраты, диуретики, наркотические анальгетики и т.д. Баллонная аортальная контрпульсация может значительно улучшить состояние больного. В большинстве случаев операция заключается в восстановлении, пластике митрального клапана, но иногда приходится проводить протезирование. Операционная летальность высока (20–25%), но без операции шансов выжить практически нет [265].

Таблица 30. Рекомендации по лечению механических осложнений у больных с ИМпST

11.5. ЭПИСТЕНОКАРДИТИЧЕСКИЙ ПЕРИКАРДИТ

Эпистенокардитический перикардит (ЭП) — одно из распространенных осложнений ИМ. На частоту ЭП влияет, прежде всего, реперфузионная терапия. У больных, получивших ТЛТ, ЭП развивается в 5% случаев. Если коронарный кровоток не восстанавливают, ЭП диагностируют у 12–20% больных ИМ [266]. Обычно ЭП развивается в течение первых трех суток ИМ. Частота ЭП прямо пропорциональна размеру ИМ, чаще наблюдают при переднем ИМ, у больных со сниженной фракцией выброса ЛЖ [267]. Примерно у трети больных с ЭП определяют перикардиальный выпот, который появляется, в основном, на третий день ИМ. У большинства больных перикардиальный выпот 116 незначительный или умеренный. Антитромботическая терапия, включая тромболитические препараты, антикоагулянты, дезагреганты, не увеличивает вероятность развития выпота [268]. У большинства больных перикардиальный выпот асимптоматический, не приводит к тампонаде. Выпот, как правило, разрешается в течение нескольких недель, но иногда сохраняется до года и даже дольше. Основное клиническое проявление ЭП — боль в области сердца, интенсивность которой варьирует от едва ощутимой до интенсивной, требующей введения наркотических анальгетиков. Боль обычно «колющего», «режущего» характера, усиливается на вдохе, зависит от положения тела. При аускультации может выслушиваться шум трения перикарда, более отчетливый слева от грудины. Шум может быть транзиторным, в течение короткого времени менять свои характеристики. Электрокардиографическая диагностика ЭП затруднена, так как изменения, обусловленные ИМ, скрывают динамику, характерную для перикардита. Тем не менее, есть признаки, которые в ряде случаев могут помочь в постановке диагноза: замедленная динамика изменений сегмента ST, не формируются отрицательные зубцы T, а наоборот, зубцы T в грудных отведениях часто положительные. При ЭхоКГ можно выявить перикардиальный выпот. В легких случаях ЭП не требует лечения и обычно проходит самостоятельно в течение нескольких дней. При выраженном болевом синдроме назначают противовоспалительные обезболивающие препараты, например, ибупрофен. К терапии нестероидными противовоспалительными препаратами, особенно длительной, нужно относиться осторожно, так как есть данные, что НПВС способствуют истончению рубца и расширению зоны ИМ, увеличивают риск разрыва свободной стенки ЛЖ. Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации, наиболее предпочтительный препарат для лечения ЭП — АСК. АСК рекомендуют назначать в довольно высоких дозах: по 500-1000 мг каждые 6–8 ч [269]. В качестве альтернативных препаратов рассматривают колхицин (по 0,6 мг каждые 12ч) и парацетамол (по 500 мг каждые 6 ч). Использование кортикостероидов нежелательно в связи с повышением риска разрыва миокарда [270].