11. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST

11.3.2 ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ (ЖЭ)

Желудочковую экстрасистолию отмечают почти в 100% случаев при ИМ. ЖЭ не влияет на краткосрочный и долгосрочный прогнозы. Специальное лечение не проводят. При необходимости показана коррекция содержания электролитов (калий, магний) в крови.

УСКОРЕННЫЙ ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ РИТМ (УИР)

УИР или, как его иногда называют, медленная желудочковая тахикардия, характеризуется правильным ритмом с широкими желудочковыми комплексами QRS с частотой до 100 в минуту. В основе УИР при ИМ лежит аномальный автоматический очаг, расположенный в области пораженного желудочка. Данный вид аритмии редко сопровождают нарушения гемодинамики. УИР можно считать довольно надежным косвенным признаком достижения коронарной реперфузии при проведении ТЛТ. В большинстве случаев УИР проходит самостоятельно в течение нескольких часов и не требует лечения.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Желудочковая тахикардия (ЖТ) — одно из распространенных и опасных нарушений ритма при ИМ, поскольку она часто переходит (или бывает предвестником) в фибрилляцию желудочков (ФЖ). Различают неустойчивую (длительностью менее 30 с) и устойчивую (более 30 с) ЖТ. Неустойчивая ЖТ развивается в первые сутки ИМ у 1–7% больных. Короткие пароксизмы ЖТ обычно не сопровождают нарушения гемодинамики. Даже короткие пароксизмы мономорфной и, тем более, полиморфной ЖТ связаны с повышением риска устойчивой ЖТ и ФЖ. Нужно своевременно назначить БАБ, при необходимости провести коррекцию уровня калия. Частота устойчивой мономорфной ЖТ при ИМ в первые 48 ч составляет 2–3%. ЖТ почти всегда имеет выраженные клинические проявления: чувство сердцебиения, появление или усиление ангинозных болей, выраженная слабость. Во многих случаях, прежде всего, когда частота желудочкового ритма превышает 150 в минуту, в течение нескольких секунд происходят коллапс и потеря сознания. Полиморфная ЖТ отмечается реже: у 0,3% больных. Полиморфная ЖТ — наиболее опасный вариант ЖТ — проявляется тяжелой симптоматикой и быстрой потерей сознания. При ранней (в первые 48 ч) устойчивой ЖТ госпитальная летальность значительно выше [233,234]. Тактика лечения ЖТ зависит от клинической ситуации и характера аритмии. Купирование устойчивой ЖТ, сопровождаемой нарушением гемодинамики, артериальной гипотонией, развитием ангинозного приступа (обычно при частоте более 150 в минуту), должно быть экстренным. Если больной в сознании, необходимо дать короткий внутривенный наркоз. Далее проводят ЭИТ. Одна из ведущих причин ЖТ типа «пируэт» — дефицит магния, поэтому всегда при данном нарушении ритма вводят препараты магния в дозе 1–2 г в течение 5 мин. Если ЭИТ неэффективна или ЖТ рецидивирует, назначают амиодарон. Если ЖТ не купируется, проводят ЭИТ на фоне амиодарона. При резистентных к терапии ЖТ следует обратить внимание на обратимые факторы, способствующие развитию аритмии: сердечная недостаточность, персистирующая ишемия, недостаток электролитов в крови. Нужно рассмотреть возможность проведения экстренной коронарной ангиографии и реваскуляризации. У стабильных больных при мономорфной ЖТ с частотой не более 150 в минуту проводят лекарственную кардиоверсию. Наиболее предпочтительный препарат — амиодарон: 150–300 мг вводят за 10–60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10–15 мин, либо начинают инфузию. При увеличении продолжительности интервала QT >500 мс введение амиодарона должно быть прекращено. При неэффективности амиодарона можно использовать лидокаин [235]. Иногда удается купировать ЖТ с помощью трансвенозной желудочковой сверхчастой стимуляции. Возникновение устойчивой ЖТ в поздние сроки заболевания (после 48 ч) связано со значительным увеличением риска жизнеугрожающих аритмий. В таких ситуациях, даже при отсутствии рецидива желудочковой тахикардии, показана превентивная антиаритмическая терапия. При рецидивах ЖТ с высокой частотой (более 150 в минуту) показана установка имплантируемого кардиовертера-дефибрилятора. Важно учитывать, что антиаритмические препараты I класса (лаппаконитина гидробромид, дизопирамид и др.) противопоказаны больным, перенесшим ИМ [236]. Фармакологическая профилактика ЖТ ограничена препаратами III класса (амиодарон и соталол).

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Фибрилляция желудочков — основная причина смерти при остром ИМ. Аритмия характеризуется дезорганизованными беспорядочными сокращениями ЛЖ с частотой 300– 400 в минуту. ФЖ во всех случаях приводит к прекращению механической работы сердца и остановке кровообращения. Клинически ФЖ проявляется внезапной потерей сознания. Сердцебиение и пульс отсутствуют. По мере широкого внедрения реперфузионных методов лечения, использования БАБ частота ФЖ за последние годы снизилась. В реперфузионную эру частота ФЖ, по разным данным, составляет от 4% до 7% [237]. Большинство случаев ФЖ происходит в первые 48 ч от начала ИМ. В зависимости от времени возникновения и механизмов, лежащих в ее основе, выделяют первичную и вторичную ФЖ. Первичная ФЖ развивается в первые сутки, преимущественно в первые часы от начала ИМ. Она, в основном, связана с электрической неоднородностью и нестабильностью миокарда, возникающей при ИМ, и почти не зависит от объема поражения. Если первичную ФЖ удается купировать, то в последующем, при адекватной терапии, включающей восстановление коронарного кровотока, она редко рецидивирует. Прогностическое значение ЖТ/ФЖ, возникающих в первые 24 ч течения ИМ остается противоречивым. По имеющимся данным пациенты с первичной ФЖ имеют более высокую 30-дневную смертность, но в отдаленном периоде риск развития жизнеугрожающих аритмий у них не повышается [238,239]. Вторичная ФЖ возникает в более поздние сроки и обусловлена, в значительной степени, большим объемом поражения миокарда. Вторичная ФЖ часто развивается на фоне тяжелой сердечной недостаточности или кардиогенного шока. Причины, приводящие к вторичной ФЖ, носят, в большинстве случаев, устойчивый характер, поэтому существует высокий риск рецидива. Прогноз при вторичной ФЖ неблагоприятный. Всем больным со вторичной ФЖ показана имплантация кардиовертерадефибриллятора. Некоторые авторы также выделяют раннюю и позднюю ФЖ. Ранняя ФЖ развивается в первые 48 ч, поздняя — после 48 ч. Большинство случаев ранней ФЖ являются первичной ФЖ. Однако и в первые 24 ч возможна вторичная ФЖ у больных с тяжелым поражением миокарда. С другой стороны, поздняя ФЖ представлена, в основном, вторичными ФЖ. Но и в поздние сроки возможны первичные ФЖ, прежде всего — у больных с персистирующей ишемией или рецидивом ИМ.

Профилактика ФЖ заключается в раннем начале терапии, восстановлении коронарного кровотока [240], использовании БАБ, контроле концентрации электролитов в крови, раннем выявлении и эффективном лечении сердечной недостаточности. Раннее внутривенное назначение БАБ приводит к снижению летальности, обусловленной ФЖ [241,242]. Вместе с тем, следует помнить, что в ранние сроки ИМ внутривенное назначение БАБ показано только стабильным больным, без признаков сердечной недостаточности. В последующем все больные ИМ при отсутствии противопоказаний должны получать терапию БАБ. Введение препаратов калия необходимо, если его уровень в крови менее 4 ммоль/л. Примерно у 40% больных с гипокалиемией обнаруживают снижение концентрации магния. У этих больных особенно высок риск ФЖ. Следовательно, у больных ИМ желательно определять уровень магния. Если концентрация магния составит менее 0,83 ммоль/л (2 мг/дл), следует провести коррекцию. Лидокаин для первичной профилактики ФЖ не используют [243].

Успешное лечение ФЖ предусматривает ряд мер организационного характера Большинство случаев ФЖ при ИМ происходит в первые 4 ч. Необходимо иметь возможность купировать ФЖ на догоспитальном этапе. Все бригады СМП, как врачебные, так и фельдшерские, должны быть укомплектованы дефибриллятором, монитором и всем спектром необходимых лекарственных препаратов. Во многих развитых странах в общественных местах (аэропорты, вокзалы и т.д.) оборудованы автоматические дефибрилляторы. Сотрудники экстренных служб (полицейские, пожарные, спасатели), многочисленные волонтеры обучены оказанию реанимационной помощи и, в том числе, ЭИТ. Вероятность успеха при лечении ФЖ обратно пропорциональна времени, в течение которого начинают лечение. Счет идет буквально на секунды. После выявления ФЖ по монитору необходимо в течение ближайшего времени провести электрическую дефибрилляцию. Если в течение 3–5 мин помощь при ФЖ не оказана, вероятность успеха близка минимальна. В первые 24–48 ч от начала ИМ дефибриллятор и специальный электропроводящий гель должны находиться в непосредственной близости от больного. При успешной дефибрилляции в течение 24–48 ч проводят инфузионную терапию амиодароном. При неэффективности первой попытки проводят повторно 1–2 разряда с интервалом 30–60 с. Параллельно приступают к сердечно-легочной реанимации. Проводят непрямой массаж сердца, дыхание с помощью мешка «амбу». Необходимо не допускать значительных перерывов в массаже сердца. Если после развития ФЖ прошло несколько минут или давность ее возникновения неизвестна, следует проводить сердечно-легочную реанимацию в течение 2 мин до попытки кардиоверсии. После трех неудачных попыток кардиоверсии проводят интубацию трахеи и начинают ИВЛ, устанавливают катетер во внутривенный доступ. Все эти мероприятия проводят, не прекращая сердечно-легочной реанимации. Вводят внутривенно эпинефрин в дозе 1 мг. При необходимости эпинефрин вводят повторно с интервалом 3–5 минут. Следующий шаг при сохранении ФЖ — введение амиодарона в дозе 5 мг/кг (не более 300 мг). После введения амиодарона — повторная попытка кардиоверсии. Возможны повторные введения амиодарона с интервалом 5–10 мин по 150 мг. Альтернатива амиодарону — лидокаин. Лидокаин вводят в дозе 1–1,5 мг/кг, при необходимости повторно 0,5–0,75 мг/кг каждые 5–10 мин, максимальная доза — 3 мг/кг. Обычно вводят препараты калия и магния. При длительной реанимации закономерно развивается метаболический ацидоз. Если процесс реанимации затягивается более 15– 20 мин, для уменьшения проявлений ацидоза вводят раствор бикарбоната натрия в дозе 0,5– 1,0 ммоль/кг. При длительных реанимационных мероприятиях часто развивается постреанимационная болезнь, одним из основных проявлений которой является нарушение сознания. В таких случаях себя хорошо показала терапевтическая гипотермия [244,245]. Начать ее нужно как можно раньше, ее продолжать до 24 ч и более. Температура тела 105 поддерживается на уровне 32-34ºС.

Если ФЖ развивается в первые 48 ч от начала ИМ и больше не рецидивирует, профилактическая антиаритмическая терапия обычно не требуется. При поздних и вторичных ФЖ назначают амиодарон и готовят больного к имплантации кардиовертерадефибриллятора. После успешной реанимации ФЖ или тяжелая ЖТ могут рецидивировать, несмотря на терапию амиодароном. В англоязычной литературе используют термин «электрический шторм» (Electrical storm), который определяется частотой рецидивов ФЖ/ЖТ более 4 в час или более 20 за сутки. Прогноз в этом случае крайне неблагоприятный, а терапевтические возможности ограничены. Радиочастотная аблация аритмогенного участка миокарда может в таких случаях купировать аритмию. Существуют и другие инвазивные способы лечения желудочковых нарушений ритма: аневризмэктомия, кольцевая эндокардиальная вентрикулотомия, эндокардиальная резекция. Эффективность этих подходов при ИМ изучена недостаточно.