11. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST

11.3.3 ИМПЛАНТИРУЕМЫЙ КАРДИОВЕРТЕР-ДЕФИБРИЛЛЯТОР (ИКД)

В последние годы показано, что наиболее эффективное средство профилактики внезапной смерти у больных острым коронарным синдромом — установка ИКД. При обширных ИМ, несмотря на адекватную медикаментозную терапию, включающую БАБ, ингибиторы АПФ, риск внезапной смерти, обусловленный фибрилляцией желудочков и желудочковой тахикардией, остается высоким. Многочисленные рандомизированные исследования показали, что у тяжелых категорий больных со сниженной сократительной функцией миокарда ЛЖ, рецидивирующей ЖТ/ФЖ имплантация ИКД имеет существенные преимущества над медикаментозной терапией и приводит к значительному улучшению прогноза [246,247,248].

Таблица 27. Рекомендации по лечению ФЖ и ЖТ у больных с ИМпST

11.3.4 БРАДИАРИТМИИ И АВ-БЛОКАДА

При ОКС можно наблюдать все виды нарушения проводимости: внутрипредсердные блокады, нарушения атриовентрикулярного проведения, внутрижелудочковые блокады. Частота нарушений проводимости, тактика лечения, прогностическое значение в значительной степени зависят от локализации ИМ. Разница в распространенности и характере нарушений проводимости при различных локализациях ИМ объясняется особенностями кровоснабжения структур, относимых к проводящей системе сердца. При любой локализации ИМ возможны различные виды нарушения проводимости, так как все структуры проводящей системы, в основном, имеют смешанное кровоснабжение. Вместе с тем просматривается явная тенденция: правая коронарная артерия и, в меньшей степени, огибающая артерия кровоснабжают, главным образом, проксимальные структуры проводящей системы. Передняя межжелудочковая артерия ответственна, в основном, за дистальные структуры. При ИМ нижней локализации чаще наблюдают синоатриальные и АВ-блокады (проксимальные). При ИМ передней локализации более распространены дистальные АВ-блокады и нарушения внутрижелудочковой проводимости.

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ

Синусовую брадикардию (ЧСС менее 60 в минуту) наблюдают при ИМ у 15–25% больных, в основном, при нижней локализации ИМ. Брадикардия при ИМ часто связана с ишемией синусового узла. Другая причина брадикардии — реакция на реперфузию вследствие активации блуждающего нерва. Следует помнить о возможности передозировки или повышенной чувствительности к БАБ, БМКК (верапамил). При синусовой брадикардии редко требуется лечение, в большинстве случаев она протекает без гемодинамических нарушений. Как правило, она проходит самостоятельно в течение 24 ч. При выраженной брадикардии, обычно с ЧСС <40 в минуту, сопровождаемой гипотонией, вводят атропин. Первая доза атропина составляет 0,5–1 мг в виде болюсного введения. В редких случаях при устойчивом характере брадикардии, неэффективности атропина проводят временную чрескожную или эндокардиальную ЭКС.

ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА И НАРУШЕНИЕ СИНОАТРИАЛЬНОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Данный вид расстройства ритма характеризуется урежением сердцебиения до 40 в минуту и менее и/или паузами более 3 с. В основном, предсердные нарушения проводимости наблюдают при нижнем ИМ. Главная причина — нарушение питания синусового узла. Клинические проявления варьируют от бессимптомного течения до тяжелой гипотонии и коллапса. Лечение заключается в назначении атропина в виде внутривенного болюса 0,6–1 мг. Отменяют БАБ и другие препараты, подавляющие функцию синусового узла. При сохранении выраженной брадикардии, сопровождаемой гемодинамическими нарушениями, устанавливают временный ЭКС. В большинстве случаев аритмия купируется самостоятельно в течение ближайших часов.

НАРУШЕНИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Частота АВ-блокад при нижних ИМ выше, так как атриовентрикулярный узел питается, в основном, от правой коронарной артерии. Блокаду на уровне атриовентрикулярного узла называют проксимальной. В этом случае при развитии полной поперечной блокады начинает работать водитель ритма второго порядка, а именно — атриовентрикулярный узел. На ЭКГ замещающие комплексы узкие (при отсутствии сопутствующих нарушений внутрижелудочковой проводимости), частота, как правило, в пределах 40–60 в минуту. Переход от АВ-блокады I степени до полной блокады происходит постепенно. Для 108 II степени АВ-блокады характерен тип Мобитц I с постепенным удлинением интервала PQ. У большинства больных при развитии полной проксимальной блокады не развивается клинически значимая гипотония. Но в ряде случаев проксимальные блокады сопровождаются нарушением гемодинамики. Тогда требуется установка временного ЭКС. Медикаментозное лечение полной блокады малоэффективно. Иногда дает улучшение внутривенное введение атропина по 0,5–1 мг каждые 5 мин (максимальная общая доза — 0,04 мг/кг). Отменяют БАБ и другие препараты, подавляющие функцию синусового узла и АВ-проводимость. Проксимальная АВ-блокада обычно проходит самостоятельно в течение нескольких дней. Для переднего ИМ характерна дистальная АВ-блокада на уровне пучка Гиса, получающего кровоснабжение, в основном, от ветвей передней межжелудочковой артерии. При развитии полной поперечной блокады взять на себя функцию водителя ритма может только водитель ритма 3-го порядка — волокна Гиса–Пуркинье. Этот водитель ритма очень нестабилен и может поддерживать частоту не больше 20–30 в минуту, что почти всегда приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям. На ЭКГ регистрируют атриовентрикулярную диссоциацию с редкими замещающими широкими комплексами QRS. Во многих случаях при дистальной блокаде водитель ритма 3-го порядка вообще не включается, и сразу развивается асистолия. Переход от АВ-блокады I cтепени до полной поперечной блокады часто происходит внезапно. Для II степени АВ-блокады характерен тип Мобитц II, при котором выпадение комплексов QRS происходит при стабильном, чаще удлиненном интервале PQ. Дистальные АВ-блокады, даже I степени, считают крайне опасными, прогноз неблагоприятный даже при своевременном использовании ЭКС. Риск полной поперечной блокады значительно повышается, если АВблокада I степени сочетается с нарушениями внутрижелудочковой проводимости. В таких случаях превентивно устанавливают временный ЭКС в режиме «по требованию». Подробно различия между проксимальными и дистальными блокадами представлены в табл. 28.

Таблица 28. Различия между проксимальной и дистальной атриовентрикулярными блокадами