11. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST

11.3.4 БРАДИАРИТМИИ И АВ-БЛОКАДА

При ОКС можно наблюдать все виды нарушения проводимости: внутрипредсердные блокады, нарушения атриовентрикулярного проведения, внутрижелудочковые блокады. Частота нарушений проводимости, тактика лечения, прогностическое значение в значительной степени зависят от локализации ИМ. Разница в распространенности и характере нарушений проводимости при различных локализациях ИМ объясняется особенностями кровоснабжения структур, относимых к проводящей системе сердца. При любой локализации ИМ возможны различные виды нарушения проводимости, так как все структуры проводящей системы, в основном, имеют смешанное кровоснабжение. Вместе с тем просматривается явная тенденция: правая коронарная артерия и, в меньшей степени, огибающая артерия кровоснабжают, главным образом, проксимальные структуры проводящей системы. Передняя межжелудочковая артерия ответственна, в основном, за дистальные структуры. При ИМ нижней локализации чаще наблюдают синоатриальные и АВ-блокады (проксимальные). При ИМ передней локализации более распространены дистальные АВ-блокады и нарушения внутрижелудочковой проводимости.

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ

Синусовую брадикардию (ЧСС менее 60 в минуту) наблюдают при ИМ у 15–25% больных, в основном, при нижней локализации ИМ. Брадикардия при ИМ часто связана с ишемией синусового узла. Другая причина брадикардии — реакция на реперфузию вследствие активации блуждающего нерва. Следует помнить о возможности передозировки или повышенной чувствительности к БАБ, БМКК (верапамил). При синусовой брадикардии редко требуется лечение, в большинстве случаев она протекает без гемодинамических нарушений. Как правило, она проходит самостоятельно в течение 24 ч. При выраженной брадикардии, обычно с ЧСС <40 в минуту, сопровождаемой гипотонией, вводят атропин. Первая доза атропина составляет 0,5–1 мг в виде болюсного введения. В редких случаях при устойчивом характере брадикардии, неэффективности атропина проводят временную чрескожную или эндокардиальную ЭКС.

ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА И НАРУШЕНИЕ СИНОАТРИАЛЬНОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Данный вид расстройства ритма характеризуется урежением сердцебиения до 40 в минуту и менее и/или паузами более 3 с. В основном, предсердные нарушения проводимости наблюдают при нижнем ИМ. Главная причина — нарушение питания синусового узла. Клинические проявления варьируют от бессимптомного течения до тяжелой гипотонии и коллапса. Лечение заключается в назначении атропина в виде внутривенного болюса 0,6–1 мг. Отменяют БАБ и другие препараты, подавляющие функцию синусового узла. При сохранении выраженной брадикардии, сопровождаемой гемодинамическими нарушениями, устанавливают временный ЭКС. В большинстве случаев аритмия купируется самостоятельно в течение ближайших часов.

НАРУШЕНИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Частота АВ-блокад при нижних ИМ выше, так как атриовентрикулярный узел питается, в основном, от правой коронарной артерии. Блокаду на уровне атриовентрикулярного узла называют проксимальной. В этом случае при развитии полной поперечной блокады начинает работать водитель ритма второго порядка, а именно — атриовентрикулярный узел. На ЭКГ замещающие комплексы узкие (при отсутствии сопутствующих нарушений внутрижелудочковой проводимости), частота, как правило, в пределах 40–60 в минуту. Переход от АВ-блокады I степени до полной блокады происходит постепенно. Для 108 II степени АВ-блокады характерен тип Мобитц I с постепенным удлинением интервала PQ. У большинства больных при развитии полной проксимальной блокады не развивается клинически значимая гипотония. Но в ряде случаев проксимальные блокады сопровождаются нарушением гемодинамики. Тогда требуется установка временного ЭКС. Медикаментозное лечение полной блокады малоэффективно. Иногда дает улучшение внутривенное введение атропина по 0,5–1 мг каждые 5 мин (максимальная общая доза — 0,04 мг/кг). Отменяют БАБ и другие препараты, подавляющие функцию синусового узла и АВ-проводимость. Проксимальная АВ-блокада обычно проходит самостоятельно в течение нескольких дней. Для переднего ИМ характерна дистальная АВ-блокада на уровне пучка Гиса, получающего кровоснабжение, в основном, от ветвей передней межжелудочковой артерии. При развитии полной поперечной блокады взять на себя функцию водителя ритма может только водитель ритма 3-го порядка — волокна Гиса–Пуркинье. Этот водитель ритма очень нестабилен и может поддерживать частоту не больше 20–30 в минуту, что почти всегда приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям. На ЭКГ регистрируют атриовентрикулярную диссоциацию с редкими замещающими широкими комплексами QRS. Во многих случаях при дистальной блокаде водитель ритма 3-го порядка вообще не включается, и сразу развивается асистолия. Переход от АВ-блокады I cтепени до полной поперечной блокады часто происходит внезапно. Для II степени АВ-блокады характерен тип Мобитц II, при котором выпадение комплексов QRS происходит при стабильном, чаще удлиненном интервале PQ. Дистальные АВ-блокады, даже I степени, считают крайне опасными, прогноз неблагоприятный даже при своевременном использовании ЭКС. Риск полной поперечной блокады значительно повышается, если АВблокада I степени сочетается с нарушениями внутрижелудочковой проводимости. В таких случаях превентивно устанавливают временный ЭКС в режиме «по требованию». Подробно различия между проксимальными и дистальными блокадами представлены в табл. 28.

Таблица 28. Различия между проксимальной и дистальной атриовентрикулярными блокадами

Нарушения атриовентрикулярной проводимости при ИМ негативно отражаются на прогнозе [249,250]. При развитии АВ-блокады II–III степени при ИМ нижней локализации 30-дневная летальность составляет 15%, без блокад — 4%. При переднем ИМ, в связи с тем, что АВ-блокады возникают на дистальном уровне проводящей системы и риск развития асистолии очень высокий, влияние на прогноз более значительно: 30-дневная смертность при наличии блокады — 41%, без блокады — 8%.

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ

Частота преходящих блокад ножек пучка Гиса при ИМ — около 20%, постоянные блокады развиваются у 5-6% больных: у 60% блокады ПНБГ, у 40% случаев — ЛНПГ [251]. Нарушения проводимости обычно обратимы. Согласно результатам исследования HERO-2, при проведении реперфузионной терапии из всех внутрижелудочковых блокад на момент поступления в стационар через час остаются только 20% [252]. Медикаментозное лечение внутрижелудочковых блокад неэффективно. При изолированных блокадах правой и левой ножек пучка Гиса временная стимуляция и превентивная установка зонда-электрода обычно не требуются. При двухпучковых и трехпучковых блокадах — сочетании блокады 110 левой или правой ножки пучка Гиса с АВ-блокадой I степени, перемежающейся блокадой ножек пучка Гиса, блокадой ПНБГ в сочетании с перемежающейся блокадой ветвей ЛНПГ, показана превентивная установка зонда-электрода в правый желудочек, так как в этих случаях высок риск асистолии

АСИСТОЛИЯ

Асистолия — полное отсутствие электрической активности сердца. Причина асистолии — прекращение активности синусового узла или полная АВ-блокада с отсутствием замещающего ритма. Асистолия является одной из ведущих причин летального исхода при ИМ. При выявлении асистолии сразу начинают реанимационные мероприятия. Проводят непрямой массаж сердца, искусственное дыхание. Параллельно интубируют трахею, обеспечивают внутривенный доступ, вводят зонд-электрод в левый желудочек под контролем Эхо-КГ или рентгеноскопии, начинают эндокардиальную стимуляцию. Вводят атропин в дозе 1 мг внутривенно каждые 3–5 мин до суммарной дозы 0,04 мг/кг. При неэффективности атропина вводят внутривенно эпинефрин по 1 мг каждые 3–5 мин. Если процесс реанимации затягивается свыше 15–20 мин, для уменьшения проявлений ацидоза вводят раствор бикарбоната натрия в дозе 0,5–1,0 ммоль/кг.

Показания для превентивной установки временного стимулятора и/или временной ЭКС во время острой стадии ИМ приведены ниже.

1. Устойчивая к медикаментозной терапии выраженная синусовая брадикардия, сопровождаемая нарушениями гемодинамики.

2. Проксимальная АВ-блокада II степени типа Мобитц I или АВ-блокада III степени, сопровождаемые нарушениями гемодинамики и/или протекающие с частотой желудочкового ритма менее 45 в минуту.

3. АВ-блокада II степени типа Мобитц II.

4. Блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с АВ-блокадой I степени.

5. Перемежающаяся блокада ножек пучка Гиса или блокада ПНБГ в сочетании с перемежающейся блокадой ветвей ЛНПГ (независимо от давности).

6. Впервые возникшая (либо неопределенной давности) двухпучковая блокада.

Показания для имплантации постоянного электрокардиостимулятора после инфаркта миокарда следующие [253].

1. Постоянная дистальная (на уровне пучка Гиса и волокон Пуркинье) АВ-блокада II степени с блокадой ножки пучка Гиса.

2. Постоянная полная дистальная (на уровне пучка Гиса и волокон Пуркинье) АВ-блокада.

3. Преходящая АВ-блокада II или III степени в сочетании с блокадой ножек пучка Гиса.

4. Постоянная проксимальная (на уровне АВ-соединения) АВ-блокада II или III степени

Таблица 29. Рекомендации по лечению брадиаритмий и АВ-блокады при ИМпST