Хронический синусит

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

В основе этиопатогенетических механизмов развития хронического синусита лежат воспалительные изменения слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух. На сегодняшний день существует несколько теорий об этиологии хронического синусита. Существует ряд заболеваний, потенциально ассоциированных с развитием ХРС: аллергический ринит, первичная цилиарная дискинезия, муковисцидоз, бронхиальная астма, ГЭРБ, иммунодефицит, аутоиммунные системные заболевания, а также ряд дополнительных предрасполагающих факторов.

Одним из значимых факторов риска развития ХРС считаются различные варианты патологических изменений структур области остиомеатального комплекса (искривленной перегородки носа, наличие буллезной средней носовой раковины, парадоксального изгиба средней носовой раковины, гиперпневматизации решетчатой буллы, гиперпневматизации супрабуллярной клетки, инфраорбитальной клетки, аномалий строения крючковидного отростка, наличия дополнительного соустья верхнечелюстной пазухи и т.д.), которые могут нарушать вентиляцию полости носа и/или пути эвакуации секрета из полости носа и околоносовых пазух. В педиатрической практике, значительно реже у пациентов взрослого возраста, ХРС может быть ассоциирован с гипертрофией аденоидов [58].

В педиатрической практике ключевым этиологическим фактором развития ХРС, особенно у детей дошкольного возраста, является муковисцидоз, реже синдромы первичной цилиарной дискинезии. По данным некоторых отечественных исследований в детском возрасте не выявлено положительной корреляционной связи между ХРС и искривленной перегородкой носа [59].

Аллергически обусловленный отек слизистой оболочки в области среднего носового хода вследствие вдыхания аллергенов может быть еще одним фактором, предрасполагающим к развитию ХРС. Исследований о связи между аллергическим ринитом и хроническим синуситом множество; нередко они предстают в качестве коморбидной патологии.

Одонтогенная этиология синусита связана как с патологическими изменениями в структуре зуба, так и последствиями стоматологических лечебных вмешательств. Хронический верхнечелюстной синусит может стать осложнением периодонтита или пародонтита. Одним из распространенных факторов развития верхнечелюстного синусита служит эндодонтическое лечение, когда через пломбировочные каналы в полость пазухи попадает инфицированный детрит или фрагменты пломбировочного материала. Дентальная имплантация и предшествующие ей хирургические вмешательства для наращивания костного объема могут спровоцировать развитие воспалительного процесса в пазухе. Характерной особенностью одонтогенного синусита является преобладание анаэробных микроорганизмов в качестве возбудителей инфекционного процесса.

ГЭРБ также может способствовать развитию хронического риносинусита. Непосредственный контакт рефлюктанта со слизистой оболочкой полости носа и носоглотки, вызывает воспаление слизистой оболочки и нарушение мукоцилиарного клиренса, что, в свою очередь, может привести к обструкции остиомеатального комплекса и нарушению аэрации. Известно, что колебания рН влияют на подвижность цилий в слизистой оболочке дыхательных путей.

Курение также следует рассматривать как важный фактор риска развития ХРС.

Табак токсичен для слизистой оболочки полости носа, а также способствует сухости слизистой оболочки и изменению реологических свойств слизи [2-13,20,22].

Ретенционные кисты формируются в результате обструкции выводных протоков желез слизистой оболочки, однако взаимосвязь между ретенционными кистами и воспалительной патологией полости носа, травмами и иными патологическими состояниями на сегодняшний день не доказана [77,80].

Наиболее вероятным этиологическим фактором лимфоэктатических кист является хроническая воспалительная реакция слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух (в первую очередь аллергической природы). Так же есть данные о повышении рисков возникновения лимфоэктатических кист при формировании условий для гипервентиляции верхнечелюстной пазухи или факте баротравмы в анамнезе [77,81].

Одонтогенные кисты верхнечелюстной пазухи имеют различный механизм развития в зависимости от вида. Радикулярная (околокорневая) киста формируется в результате некроза из эпителиальных гранулем верхушки корня кариозного зуба, рост кисты происходит в результате атрофии окружающей кости. Зубная киста по мере роста может отодвигать дно ВЧП, уменьшая истинный объем синуса или проникать в пазуху. Фолликулярные кисты развиваются очень медленно из зубного фолликула вследствие нарушения развития зубного зачатка [82,85].

Существуют различные этиологические теории происхождения мукоцеле. В подавляющем большинстве случаев мукоцеле является следствием вмешательств на околоносовых пазухах. Также причинами мукоцеле могут быть травма, хронические воспалительные процессы со стороны околоносовых пазух, опухоли и лучевая терапия. У более, чем в 1/3 случаев мукоцеле расценивается как идиопатическое. Описаны клинические случаи врождённых мукоцеле околоносовых пазух [79,83]. У детей основной причиной образования мукоцеле околоносовых пазух является вторичный хронический синусит на фоне муковисцидоза [86,87].

1.3 Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Средняя частота встречаемости в мире хронического синусита в мире составляет 11,61 ± 5,47% в общей популяции [14]. По данным Ю.К. Янова и соавт. (2002), в России синуситом страдают около 10 млн. человек в год, а среди пациентов, госпитализированных в ЛОР-стационары, данная патология составляет от 15 до 36% [15]. По данным Бюро медицинской статистики Департамента здравоохранения Москвы на 2012 год, распространенность синуситов составляла 1 420 случаев на 100 000 взрослого населения (1,42%) [16]. По данным А.И. Крюкова и соавт. (2017), в период с 1998 по 2015 г. в поликлиниках Москвы число пациентов, обратившихся по поводу ХРС составило 0,74% от общего числа пациентов с патологией верхних дыхательных путей в год. Отмечалось увеличение числа больных с ХРС за период с 2012 по 2015 г., которое достигло уровня 52 112 пациентов, что составило 3,17% от общего числа больных, пролеченных в поликлиниках Москвы. В период с 2009 по 2015 г. число больных, госпитализированных с ХРС, уменьшилось на 23,8% и достигло уровня 2816 пациентов (8,3% от общего числа больных ЛОР-стационаров) [19].

Точных данных по эпидемиологии ХРС в детском возрасте на сегодняшний день нет. Единичные данные североамериканских исследований не могут быть приняты по причине включения в группу детей с хроническим риносинуситом пациентов с клиническими проявлениями гипертрофии аденоидов и хронического аденоидита, а также расширения понятия детского возраста до 20 лет [58]. В результате проведенного эпидемиологического исследования по данным обращаемости в детские поликлиники г. Москвы доля пациентов с ХРС составила 0,005%-0,13% [59].

Точных данных по эпидемиологии кист и мукоцеле нет. Кисты околоносовых пазух считаются частым явлением и по различным данным обнаруживаются от 1,4 до 35,6% людей в общей популяции, у взрослых чаще, чем у детей [76-78,81,84]. По результатам отдельных работ частота встречаемости кист у пациентов младше 18 лет составляет лишь около 3% от частоты кист во взрослом возрасте [84]. Мукоцеле встречается значительно реже кист околоносовых пазух, чаще у людей старше 30 лет [83].