Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.

Этиология и патогенез
Заболевание вызывается вирусом контагиозного моллюска (Molluscipoxvirus), из семейства поксвирусов (Poxviridae). Это двухцепочечный ДНК-вирус, поражающий кератиноциты. Существует четыре типа вируса контагиозного моллюска (molluscum contagiosum virus — MCV-1, -2, -3, -4). Из них наиболее распространен MCV-1, а MCV-2 обычно выявляется у взрослых и часто передается половым путем. Вирус контагиозного моллюска не культивируется в тканях куриного эмбриона, не патогенен для лабораторных животных. Заболевание встречается повсеместно и поражает человека в любом возрасте. Гомология последовательностей вируса контагиозного моллюска 133L, белка MCV с вирусом осповакцины предполагает перекрытие генов. Таким образом, теоретически возможно, что рост заболеваемости MCV с 1980-х годов связан с потерей коллективного иммунитета против натуральной оспы из-за отсутствия вакцинации против оспы, которая не проводилась с конца 1970-х годов.
Вирус уникально адаптирован к коже человека как с точки зрения роста, так и с точки зрения уклонения от местной иммунной защиты. Поражает только кожу и, реже, слизистые оболочки. Вирус «разработал» эффективные механизмы роста в дифференцирующихся клетках эпидермиса человека и хорошо адаптирован к организму человека. Не пересекая базальную мембрану, вирус ускользает от иммунного надзора; он не вызывает системного иммунного ответа в течение большей части периода инфекции. Инкубационный период может длиться от 14 сут до 6 мес. В отличие от вируса герпеса, контагиозный моллюск не сохраняется как латентная инфекция.
Гистопатология
В эпидермисе наблюдается ограниченное разрастание шиповатого слоя, разделенное узкими прослойками соединительной ткани на отдельные дольки. Характерным признаком служит наличие в этих участках клеток эпидермиса, содержащих крупные внутриклеточные включения, так называемые моллюсковые тельца [тельца Хендерсона–Патерсона (Henderson–Paterson)] (рис. 10.2, 10.3). Эти тельца в нижних отделах эпидермиса расположены над хорошо выраженным базальным слоем и двумя-тремя рядами нормальных шиповатых клеток. В глубине они выглядят как небольшие овоидные эозинофильные структуры. В верхних отделах эпидермиса они увеличиваются, округляются, теряют свою структуру, гомогенизируются; в них появляются базофильные зернышки и эозинофильные тельца, ядро оттесняется к нижнему полюсу и уплощается. В центре очага поражения на уровне зернистого и рогового слоев определяется кратерообразное вдавление, полностью заполненное моллюсковыми тельцами. На уровне зернистого слоя окраска этих телец изменяется с эозинофильной на базофильную. В центре роговой слой может разрушаться с выделением моллюсковых телец. В окружающей эпидермальный очаг дерме воспалительная реакция отсутствует или выражена слабо. Лишь в случаях разрыва очага и попадания моллюсковых телец в дерму образуется выраженный воспалительный инфильтрат, состоящий из нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов и, часто, многоядерных гигантских клеток инородных тел.
&hide_Cookie=yes)
Рис. 10.2. Патоморфология контагиозного моллюска. В толще эпидермиса отмечаются множественные крупные внутриклеточные включения, так называемые моллюсковые тельца. Окраска гематоксилином и эозином, ×200
&hide_Cookie=yes)
Рис. 10.3. Патоморфология контагиозного моллюска. Гистологическая картина представлена акантозом в эпидермисе с участками моллюсковых эозинофильных включений в шиповатом слое. Окраска гематоксилином и эозином, ×400