Рубцы лица травмируют душу вне зависимости от пола и возраста.
EZL
Рубцы различаются по своим характеристикам, в зависимости от индивидуальных и расовых особенностей пациента, характера травмы, а также условия заживления ран. Рубец (сicatrix) представляет собой соединительнотканное образование, возникающее вследствие заживления дефектов кожи, связанных с повреждением дермы или подкожной жировой клетчатки. Формирование рубца сопровождается гибелью волосяных фолликулов, потовых и сальных желез. Рубец обычно повторяет форму и величину предшествовавшего элемента, исключение составляют келоидные рубцы.
Различают атрофические рубцы, находящиеся на уровне кожи или ниже его, и гипертрофические, приподнимающиеся над уровнем кожи. Разновидностью гипертрофических рубцов являются келоидные рубцы, на поверхности которых иногда видны телеангиэктазии. В периоды активного роста краевая зона келоидов имеет соединительнотканные выросты («клешни рака»), захватывающие ранее здоровые участки кожи. Отмечаются зоны повышенного риска (келоидоопасные зоны), для которых характерны следующие локализации: в области головы (мочки ушных раковин) и шеи, верхней трети груди и спины. Свежие рубцы имеют розовую окраску, сочны, легко ранимы. Старые рубцы обесцвечены, иногда с зоной пигментации по периферии.
Если рубцевание происходит без предшествующего изъязвления первичного элемента, его называют рубцовой атрофией. Рубцы часто представляют собой не только эстетическую проблему, но и могут вызывать такие симптомы, как зуд и боль, нарушения сна, тревогу, депрессию, снижение самооценки, стигматизацию, что приводит к ухудшению качества жизни человека. Все эти проблемы проявляются более ярко в тех случаях, когда рубец расположен на открытом участке тела, особенно на лице.
Повреждение, которое затрагивает только эпидермис, устраняется путем эпителиального заживления. При этом происходит полноценное замещение погибших клеток эпидермиса новыми клетками, не отличающимися от исходных. Это возможно, поскольку клетки базального слоя эпидермиса, в отличие от дермы, сохраняют способность к полной регенерации в течение всей своей жизни. Если повреждение затрагивает более глубокие слои кожи (дерму), то заполнение тканевого дефекта осуществляется грануляционной тканью, которая в дальнейшем трансформируется в рубцовую ткань.
Регенерация — это процесс обновления структурных элементов организма и восстановления их количества после повреждения, направленный на сохранение необходимого уровня функциональной активности. Исследователи В.В. Серов и А.Б. Шехтер (1981) подчеркивают, что репаративная регенерация представляет собой саморегулирующуюся систему, которая подразумевает стереотипную синхронизацию воспалительных, репаративных и склеротических процессов, являющихся неразрывными компонентами целостной тканевой реакции на повреждение.
Общепринята классификация регенераторного процесса, согласно которой различают три формы регенерации: физиологическую, репаративную и патологическую (дисрегенерацию). В свою очередь, репаративную регенерацию подразделяют на полную и неполную. Данная классификация является более гибкой и адекватной для описания разнообразных вариантов восстановления в биологических тканях.
В соединительной ткани эволюционно закрепился тканевой тип регенерации, что адекватно отвечает ее структурно-функциональным параметрам.
Выделяют три фазы репаративной регенерации: травматическое воспаление, рост грануляций и формирования рубца, ремоделирование, которые протекают при участии определенного набора тканевых короткодистантных регуляторов, а также с учетом специфики ткани. В течение каждой фазы преобладают специфические процессы, что позволяет дифференцировать их морфологически.
Травматическое воспаление протекает с первых часов до 2–3 сут от момента повреждения. Происходит очищение раны от некротизированных тканей. Преобладают сосудистые реакции, реакция тучных клеток и нейтрофилов, а также макрофагальная реакция и начало пролиферации фибробластов.
Рост грануляций и формирование рубца начинается со 2–3-х суток и продолжается до 10–11-х суток с момента повреждения. Отмечаются пролиферация фибробластов, капиллярогенез и выраженная макрофагальная реакция. Одним из главных компонентов этой фазы считают макрофагально-фибробластические взаимодействия: макрофаги выделяют ряд короткодистантных регуляторов (FGF, EGF и др.), которые стимулируют синтез и распад коллагена, рост фибробластов и капилляров. Существует корреляция между скоростью заживления и качеством формирующегося регенерата, которая зависит от условий протекания процесса регенерации и адекватной васкуляризации регенерата. Под влиянием выделяемых макрофагами факторов роста сосудов многочисленные капилляры растут по кислородному градиенту, обеспечивая активный метаболизм грануляций. Так, для роста фибробластов необходимо парциальное давление кислорода рО2 не менее 10 мм рт.ст., а для коллагеногенеза — 20 мм рт.ст. Совершенно очевидно, что торможение макрофагальной реакции приводит к сбою в процессе репаративной регенерации, к дисрегенерации.
Фаза ремоделирования характеризуется формированием рубца, преобладанием фибробластов среди прочих клеточных популяций. В этой стадии пролиферация фибробластов тормозится, а синтез коллагена снижается по мере накопления количества клеток и утолщения пучков коллагеновых волокон по принципу контактного ингибирования и обратной связи. Сформированный рубец подвергается ремоделированию. Отмечают феномен фиброклазии, реализующийся с участием фибробластов, фиброкластов, эозинофилов, макрофагов, лимфоцитов, тучных клеток.