Эндогенные факторы
Общими факторами являются наследственная предрасположенность и гормональный дисбаланс, локальными (местными) — особенности пораженной области (келоидоопасные зоны), тканевая гипоксия, нарушение функции соединительной ткани и межклеточных взаимодействий. По сравнению со здоровой кожей в келоидных рубцах наблюдается повышенное соотношение коллагена I/III типов, сниженная экспрессия фибриллина-1 и декорина, повышенная экспрессия фибронектина и эластина.
Генетическая предрасположенность и семейный анамнез не только имеют значение в отношении частоты распространения, но и влияют на выбор метода лечения и прогнозирования результатов. По данным исследователей, семейный анамнез имели 19,3% пациентов из Сирии, 50% афро-карибских пациентов и 36,4% — нигерийских. Отмечена высокая частота встречаемости келоидов у однояйцевых близнецов. Высокая предрасположенность наблюдается у негроидной расы, латиноамериканцев и азиатов.
Отмечена повышенная частота образования келоидов у пациентов с генетическими синдромами, такими как синдромы Тернера, Опица–Каведжиа, Рубинстайна–Тейби и Элерса–Данлоса.
Наследование склонности к келоидообразованию включает аутосомно-рецессивный, аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью типы и вариабельную экспрессию; наиболее ярко она выражена в азиатской и афроамериканской популяциях. Установлены не все гены, ответственные за келоидообразование. Вместе с тем семейные случаи предрасположенности к гипертрофическим рубцам не зарегистрированы.
Исследование популяции в Японии показало, что четыре локуса SNP (Single Nucleotide Polymorphism) в трех хромосомных регионах (1q41, 3q22.3–23 и 15q21.3) имеют взаимосвязь и значительную ассоциацию с келоидами. Установлено, что носители HLA-DQA1*0104, DQB1*0501 и DQB1*0503 имеют повышенный риск развития келоидных рубцов.
Некоторые исследователи обращают внимание на схожесть в течении и расположении келоидов в контексте изучения семейного анамнеза. Например, у 76% пациентов с семейным анамнезом имеются келоиды, расположенные в тех же анатомических областях, что и у родственников, а у 66% из них келоиды вызваны той же причиной.
Многие авторы наблюдали келоиды у членов одной и той же семьи. Так, в одном исследовании при обследовании 32 пациенток с келоидами на мочках ушей в результате пирсинга выявили положительный семейный анамнез в 56% случаев, при этом в 33% случаев наследственность отмечалась по материнской линии.
Американские ученые при анализе двух этнически различных семей выявили сцепление с локусами на хромосомах 2q23 и 7p11. Однако позже при обследовании 32 членов большой китайской семьи, представленной членами пяти поколений, сцепление с данными локусами подтвердить не удалось.
В другом исследовании авторы выявили ассоциацию келоидных рубцов с типом крови А и антигенами тканевой совместимости системы HLA — B14, B21, BW35, DR5, DQW3.
Высокая частота встречаемости келоидов у людей со смуглой кожей позволила некоторым авторам предположить, что на образование келоидов влияет меланоцитостимулирующий гормон.
Гиперпродукция тиреоидного гормона и гормонов роста также может способствовать образованию келоидных рубцов, так как они часто встречаются у людей с гипертиреозом и акромегалией.
Гормональная стимуляция является важным предрасполагающим фактором к образованию келоида: более 1/3 всех случаев развития келоидов регистрируют в период высокой гормональной активности организма. Имеются данные, что келоиды развиваются преимущественно в возрасте 10–20 лет, а их формирование связано с периодом полового созревания. Помимо активного роста отмечается спонтанный регресс келоидных рубцов в период менопаузы, что может свидетельствовать о том, что на образование келоидов влияет нарушение гормональной регуляции.