Простой герпес (ПГ) у взрослых

Клеточный иммунитет, опосредованный Т-киллерами, естественными киллерами, макрофагами играет важную роль в предупреждении рецидива заболевания [2,4,5,11]. При этом известны случаи ежемесячных рецидивов ПГ у лиц, не имеющих каких-либо существенных изменений иммунологических показателей [2,3,5,7,9,10,11]. Репродукция вируса в лимфоцитах, нейтрофилах, моноцитах-макрофагах лежит в основе иммунодефицита по Т-клеточному типу [2,4,5,10,13]. Механизмы иммунодепрессивного действия обусловлены подавлением хемотаксиса и снижением активности процесса фагоцитоза, угнетением функции естественных киллеров, реакции бласттрансформации лимфоцитов [2,4,5,9,10,11].

Существенную роль в патогенезе заболевания играет интерферонодефицит [2,4,5,7,9,14,15,16,17,18]. Регистрируют подавление интерфероновой реакции лейкоцитов, их способности синтезировать in vitro альфа-интерферон (ИФН) при обработке (стимуляции) индукторами интерферона – интерфероногенами; снижение способности лимфоцитов синтезировать гамма-интерферон, фибробластов – бета-интерферон [2,4,5,14]. Уровни альфа-, бета- и гамма-интерферонов у пациентов с рецидивирующим ПГ снижены в 10 – 20 раз по сравнению с контрольной группой [2,4,5,7,14,18]. Регистрируют также местное подавление образования ИФН в очагах герпетических поражений [2,5,7,15].

Характер течения острых и рецидивирующих форм ПГ определяется как биологическими особенностями ВПГ, вызвавшего заболевание, так и индивидуальными особенностями иммунного ответа инфицированного человека на антигены вируса [2,3,5,7,8,9].

К обострению ПГ приводят различные триггерные факторы, например, снижение иммунореактивности (общей и местной), острые инфекции (грипп, ОРВИ), эндокринные нарушения, прием антибиотиков, кортикостероидов системного действия, противоопухолевых препаратов, гиперинсоляция, переохлаждение, психоэмоциональный стресс, хирургические и косметологические вмешательства и т.д. [1,2,3,4,5,7,8,19,20,21].

Важным патогенетическим компонентом ПГ является сенсибилизация макроорганизма антигеном ВПГ [2,4,5,7,19,20]. Развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа с инфильтрацией клеточных элементов на месте образующихся высыпаний, которая клинически регистрируется в виде покраснения, отечности, зуда в очаге герпетического поражения. Наблюдают более тяжелое клиническое течение ПГ у аллергиков [2,3,5,20].

1.3 Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

ВПГ-1 и ВПГ-2 (возбудители ПГ) распространены повсеместно [1,2,19,20,22,23,24,25]. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), во всем мире ВПГ-1 инфицированы около 3,7 миллиарда человек в возрасте до 50 лет (67% населения), а ВПГ-2 - около 417 млн. человек в возрасте от 15 до 49 лет (11% населения) [1,22]. Инфицированность населения увеличивается с возрастом и зависит от социально­экономического уровня жизни, бытовых традиций различных этнических групп населения [1,22,23,26]. В Российской Федерации проводится учет только аногенитальной герпетической инфекции, вызванной ВПГ-1/-2 [2,27]. В 2020 г. заболеваемость аногенитальной герпетической инфекцией составила 8,7 случаев на 100 тысяч населения [27]. Следует отметить, что цифры официальной статистики не вполне отражают реальную картину заболеваемости ПГ вследствие частых субклинических и атипичных форм заболевания [2,3,19,20,22,23,28]. При ПГ манифестные клинические формы заболевания регистрируются в 10 – 15% случаев, малосимптомные формы – в 10% случаев [2,4,5,19,20,23]. Лица без эпизодов герпеса в анамнезе составляют 70% [1,2,4,19,20,23].

Вирусный энцефалит, вызванный ВПГ, является наиболее часто диагностируемым вирусным энцефалитом в промышленно развитых странах. Показатели заболеваемости энцефалитом варьируют в зависимости от региона мира, исследуемой популяции и используемых методов диагностики и в среднем составляют 1 на 250000 – 500000 человек [2,53].

ПГ является антропонозным заболеванием [1,2,3]. В большинстве случаев инфицирование происходит в детском возрасте [1,2,3,5]. Основные пути передачи инфекции — воздушно-капельный и контактно-бытовой, при наличии инфекции возможна аутоинокуляция [1,2,3,4,5]. Входными воротами для вируса являются кожа губ, слизистая оболочка полости рта, реже носоглотки, конъюнктива глаз [1,2,3,4,5,8]. Наибольшую опасность представляют больные с наличием высыпаний. Уровень риска заражения ВПГ повышается при травматизации кожи и слизистых оболочек.

К горизонтальным путям передачи следует отнести ятрогенные: гемотрансфузионный, трансплантационный (при пересадке органов и тканей, костного мозга, роговицы и др.) [2,3,5,8,9,11,21,22,29,30].

Вертикальный механизм заражения включает внутриутробное инфицирование плода через материнскую кровь, а также восходящим путем [2,12,31,32,33,34]. Часто заражение плода ВПГ происходит во время родов при прохождении плода через инфицированный родовой канал [12,25,31,32,33,34]. Риск инфицирования плода может достигнуть 50% при развитии первичного генитального герпеса у беременной за 6 недель перед родами, при рецидиве генитального герпеса риск инфицирования плода оценивается в 3 – 5% [2,25,31,32,33,34].