Глава 4. Периоральный дерматит

Этиология и патогенез

Этиопатогенез периорального дерматита не изучен. Заболевание развивается под действием ряда экзогенных триггеров, наиболее значимыми из которых являются топические глюкокортикоиды (табл. 4.1). Помимо этого, обсуждается значение увлажняющих средств, в том числе с тональными или солнцезащитными компонентами, высоких и низких температур, некоторых микроорганизмов.

По данным эпидемиологических исследований, глюкокортикоиды разной силы выступают индуктором дерматоза более чем у 70% больных. Пациенты наносят глюкокортикоиды на кожу лица непосредственно или случайно, выполняя аппликации на другие участки кожного покрова, а также при ингаляциях или введении глюкокортикоидных препаратов в носовую полость. Длительность использования топических глюкокортикоидов коррелирует с тяжестью заболевания. Со временем у большинства пациентов формируется зависимость от таких препаратов, а после их отмены отмечается обострение процесса, тяжесть поражения кожи постепенно нарастает и может формироваться гранулематозный вариант заболевания.

Механизмы, посредством которых топические глюкокортикоиды индуцируют периоральный дерматит, не изучены. Предполагают, что они могут быть связаны с изменением микробного сообщества волосяных фолликулов. Прежде всего авторы обращают внимание на высокую частоту (до 80% пациентов) обнаружения фузобактерий у больных периоральным дерматитом. Несколько реже обсуждается возможная патогенетическая роль Demodex folliculorum. При этом молекулярные механизмы инициации и поддержания воспаления при дерматозе не расшифрованы.

Рассматривается также роль нарушений кожного барьера при периоральном дерматите. Авторы отмечают ассоциацию между этим заболеванием и АтД, ­высокую гиперчувствительность у пациентов с периоральным дерматитом к аэро­аллергенам, а также характерное для обоих дерматозов повышение трансэпидермальной потери жидкости. Так, например, частота АтД или астмы среди детей с периоральным дерматитом достигает 29,3 и 14,9% соответственно. А об отягощенном семейном анамнезе по атопии сообщают до 50% пациентов. На основании этих находок предполагается, что периоральный дерматит является результатом порочного круга из сухости и избыточного использования увлажняющих средств у пациентов с генетически детерминированными нарушениями кожного барьера.

Учитывая эффективность крема, в состав которого входит 4-трет-бутилциклогексанол, представляющий собой ингибитор TRPV1 (transient receptor potential cation channel subfamily V member 1 — ванилоидные рецепто­ры 1-го типа) рецепторов, можно предполагать участие этих рецепторов в реализации воспаления при периоральном дерматите. Эти рецепторы считают элементами соматосенсорной системы млекопитающих, а их активаторами являются температура выше 43 °C, кислая среда, капсаицин (соединение в остром перце чили) и аллилизотиоцианат (соединение в горчице и васаби). Гиперэкспрессия TRPV1 определяется и при других дерматозах, в частности розацеа, а также синдроме чувствительной кожи. Интересно, что отягощенный семейный анамнез по розацеа отмечается у 20% пациентов с периоральным дерматитом. Этим отчасти может объясняться сходство триггеров и некоторых клинических проявлений при данных дерматозах.

Глазные глюкокортикоидные мази могут вызывать периорбикулярный дерматит.

В некоторых случаях периоральный дерматит может быть связан с использованием фторированных зубных паст или зубных протезов. В этих случаях после излечения периорального дерматита повторное назначение этих паст не всегда приводит к рецидиву болезни.

Поскольку заболевание встречается преимущественно у молодых женщин, не исключается патогенетическая роль половых гормонов. Фоном для развития периорального дерматита могут являться: прием контрацептивных препаратов, беременность, нарушение барьерной функции кожи, в том числе у больных АтД, использующих глюкокортикоиды для местного применения.

В настоящее время считается, что периоральный дерматит не имеет отношения к розацеа, хотя он может иметь с ней определенное клиническое и гистологическое сходство, особенно при лечении розацеа глюкокортикоидными мазями («розацеаподобный дерматит»). Провоцирующими факторами являются инсоляции («светочувствительный себореид»), нерациональное использование косметических средств («болезнь стюардесс»), губные помады, синтетические ткани и т.п.