Этиология и патогенез
Этиология и патогенез окончательно не выяснены.
Себорея считается предрасполагающим фактором к развитию себорейного дерматита, однако себорейный дерматит не является болезнью сальных желез. Высокая частота себорейного дерматита у новорожденных совпадает с увеличением секреторной активности сальных желез и нарушением метаболизма жирных кислот (увеличение содержания холестерола, триглицеридов, парафина и снижение свободных жирных кислот) в этом возрасте. Значимым фрагментом в развитии заболевания является нарушение функции ЖКТ (ферментопатии, дисбиоз кишечника). Установлено, что для новорожденных характерна гиперплазия сальных желез. Их количество на 1 см2 кожи лица у новорожденных в 4–8 раз больше, чем у взрослых. Эти железы отличаются относительно малыми размерами, однодольчатостью и расположены поверхностно. Сальные железы эмбриона начинают функционировать с 19-й недели гестации и участвуют в формировании первородной смазки. После рождения их активность регулируется материнскими андрогенами, что способствует появлению угрей новорожденных. После окончания грудного вскармливания стимуляция прекращается и для сальных желез наступает фаза покоя, которая длится до начала пубертатного периода.
К концу первого года жизни наступает атрофия секреторных долей, и даже полное исчезновение части сальных желез. К началу второго года жизни функция сальных желез значительно снижается и усиливается лишь в период полового созревания. В детском возрасте активность сальных желез и частота возникновения себорейного дерматита строго коррелируют. У взрослых такая зависимость отсутствует.
Значимым фактором в развитии заболевания является нарушение функции ЖКТ (ферментопатии, дисбиоз кишечника). Другой взгляд на возникновение себорейного дерматита грудных детей заключается в представлении о нем как об «id» аллергической реакции на C. albicans и кишечные инфекции.
Некоторые исследователи связали развитие себорейного дерматита с различной неврологической патологией — с депрессией, болезнью Паркинсона, эпилепсией, эмоциональным стрессом.
Взаимоотношение перхоти и себорейного дерматита дискутабельно. Одни авторы считают, что это единый процесс, для которого перхоть — это невоспалительная форма легкой степени тяжести себорейного дерматита. Другие авторы считают, что это различные состояния.
В качестве одного из возможных факторов развития себорейного дерматита в литературе также рассматривается дефицит биотина.
Cеборея кожного покрова является питательной средой для размножения многочисленных микроорганизмов, что приводит к развитию дерматозов в себорейных зонах. Высокая контаминация бактериями и грибами играет большую роль в патогенезе таких заболеваний грудных детей, как себорейный дерматит, младенческие акне и т.д. Наиболее значимыми микроорганизмами в патогенезе заболеваний сальных желез являются Cutibacterium acnes и грибы рода Malassezia spp.
Грибы рода Malassezia spp. относятся к представителям нормальной микрофлоры человека. Плотность колонизации данных микроорганизмов варьирует от 102 до 105 на 1 мм2 кожного покрова и коррелирует с количеством и активностью сальных желез. На сегодняшний день описано 18 видов грибов данного рода. Самая большая плотность культуры грибов выявляется в себорейных зонах: волосистой части головы, за ушами, на лице, в верхней части груди и спины, а также области половых органов. Интенсивность колонизации Malassezia spp. изменяется с возрастом и напрямую связана с функциональной активностью сальных желез. Доля видов Malassezia, выделенных из кожи, значительно варьирует в зависимости от различных дерматозов и здоровой кожи:
- здоровая кожа — Malassezia sympodiaalis, Malassezia globosa, Malassezia restrica;
- pytyriasis versicolor — Malassezia globosa, Malassezia sympodiaalis;
- себорейный дерматит — Malassezia restricta, Malassezia globosa;
- атопический дерматит — Malassezia sympodiaalis, Malassezia globosa, Malassezia restricta, Malassezia furfur, Malassezia obtusa, Malassezia slooffiae, Malassezia dermatitis.
Благодаря своей липофильной природе эти грибы способны колонизировать себорейные участки кожи и выживать при помощи жирных кислот, присутствующих в норме в кожном сале. Они вызывают гиперкератоз, внедрение в волосяные фолликулы и воспаление. Хотя, по определению, поверхностные микозы не выходят за пределы рогового эпителия, но эти грибы выявляются в устье, центральном и глубоком слое волосяного фолликула. Инфекции, вызванные Malassezia, могут быть поверхностными и локализованными, а также системными у людей с ослабленным иммунитетом.
Известно, что IgE к Malassezia spp. определяются у пациентов с АтД (особенно при поражении лица и шеи), но не выявляются у больных себорейным дерматитом, разноцветным лишаем и у здоровых лиц. При изучении закономерностей IgE-реактивности у пациентов с АтД была выявлена выраженная перекрестная реактивность. Пациенты с АтД, которые сенсибилизированы к грибам, часто имеют более тяжелое течение дерматоза и реагируют на широкий спектр аллергенов. Недавние исследования показали, что Malassezia spp. селективно индуцирует выработку ИЛ-17 и связанных с ним цитокинов, что приводит к воспалению кожи. Интерлейкин-17 является ключевым патогенным фактором при псориазе.
Местами частой локализации себорейного дерматита являются лицо, ушные раковины, волосистая часть головы и верхние отделы туловища, для которых характерно наличие большого количества сальных желез. В этих зонах, помимо себорейного дерматита, локализуются себорея и вульгарные угри. У больных себорейным дерматитом отмечается существенное увеличение размеров сальных желез в гистологических препаратах кожи. Выявлено также биохимическое изменение кожного сала. Себорейный дерматит часто встречается у больных паркинсонизмом, у которых повышена секреция сальных желез.