Человеческое кожное сало, представляющее собой сложную смесь липидов, является источником питания этого вида дрожжей. Кожное сало состоит из триглицеридов жирных кислот, воска, эфиров, сложных эфиров стерина, холестерина, эфиров холестерина и сквалена. Оно утилизируется за счет расщепления триглицеридов и эфиров в диглицериды, моноглицериды и свободные жирные кислоты. Таким образом, изменения в секреции кожного сала и расщеплении его вызывают развитие перхоти. Инфекция, вызванная Malassezia, также связана с повышенной потливостью.
У пациентов с перхотью наблюдаются слабосвязанные корнеоциты или малое количество дисмосом. Уровень секретируемых липидов снижен, что в свою очередь влияет на водный эпидермальный барьер. Зуд, ассоциированный с гистамином, также усиливается, вызывая повреждения и снижая эффективность защитного механизма кожи. Всё это облегчает проникновение Malassezia в кожу. Malassezia продуцирует липазы, расщепляющие кожное сало на арахидоновую и олеиновую кислоты, которые являются раздражителями и приводят к десквамации кератиноцитов. Насыщенные жирные кислоты потребляются Malassezia, в то время как ненасыщенные аккумулируются в роговом слое, нарушая проницаемость барьера кожи, что играет роль в патогенезе ряда дерматозов. Таким образом, это способствует началу воспалительного процесса и формирует порочный круг: перхоть, зуд, воспаление. Эндокринные заболевания (например, сахарный диабет), нарушение диеты, стресс только усиливают клинические проявления.
Микробный фактор. П.Г. Унна и Р. Сабуро, которые первыми описали заболевание в 1887 г., считали, что причиной себорейного дерматита являются бактерии или дрожжи либо совместно те и другие. До сих пор нет свидетельств существования морококков (morokokken), которых Унна считал патогенами. Эта гипотеза не нашла поддержки, хотя бактерии и дрожжи выделяются из очагов поражения в большом количестве.
Дрожжеподобные грибы рода Malassezia в большом количестве выявляются в чешуйках при перхоти и себорейном дерматите. Многие современные исследователи считают эти грибы основным этиологическим (или патогенетическим) фактором себорейного дерматита.
Candida albicans. У новорожденных часто определяется одновременно в очагах поражения себорейного дерматита и в содержимом кишечника. Наличие положительных внутрикожных тестов с кандидином, антикандидозных агглютининовых антител в крови, положительный тест бластной трансформации лимфоцитов свидетельствуют о наличии у новорожденных с себорейным дерматитом сенсибилизации к Candida albicans. Увеличения количества золотистого стафилококка и Propionibacterium acne при себорейном дерматите не выявлено.
Развитию себорейного дерматита, возможно, способствуют нервные факторы, в частности эмоциональные стрессы и болезни типа постэнцефалопатического паркинсонизма, пареза лицевого нерва, полиомиелита, ишемии миокарда, мальабсорбции, эпилепсии, ожирения, алкоголизма, особенно алкогольного панкреатита. Себорейный дерматит может быть осложнением ПУВА-терапии. Себорейный дерматит иногда называют «фланелевой экземой» (eczema flanneliare), полагая, что в развитии болезни играют роль предметы верхней одежды из хлопка (фланель), шерсти или синтетических тканей. Заболевание обостряется в зимнее время года, при низких температурах и сухости окружающего воздуха. Дефицит цинка у пациентов с энтеропатическим акродерматитом и подобными ему состояниями может сочетаться с воспалением кожи, клинически сходным с себорейным дерматитом на лице. Себорейный дерматит, однако, не связан с дефицитом цинка и не поддается терапии этим препаратом. Кожа больных себорейным дерматитом имеет очень высокую чувствительность к физическому и химическому раздражению, а также развитию вторичных бактериальных дерматозов. Себорейный дерматит при иммунодефиците встречается очень часто и имеет тяжелое, распространенное течение. Заболевание является ранним симптомом ВИЧ-инфекции, и его обострения характерны для прогрессирования иммуносупрессии.
У пациентов с себорейным дерматитом часто выявляются умеренно выраженное нарушение регуляции ИФНγ, экспрессия ИЛ-1α и ИЛ-4. Отмечена также экспрессия активирующих цитотоксичность лигандов и естественных клеток-киллеров (NK).