Глава 6. Себорейный дерматит

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез окончательно не выяснены.

Себорея считается предрасполагающим фактором к развитию себорейного дерматита, однако себорейный дерматит не является болезнью сальных желез. Высокая частота себорейного дерматита у новорожденных совпадает с увеличением секреторной активности сальных желез и нарушением метаболизма жирных кислот (увеличение содержания холестерола, триглицеридов, парафина и снижение свободных жирных кислот) в этом возрасте. Значимым фрагментом в развитии заболевания является нарушение функции ЖКТ (ферментопатии, дисбиоз кишечника). Установлено, что для новорожденных характерна гиперплазия сальных желез. Их количество на 1 см² кожи лица у новорожденных в 4–8 раз больше, чем у взрослых. Эти железы отличаются относительно малыми размерами, однодольчатостью и расположены поверхностно. Сальные железы эмбриона начинают функционировать с 19-й недели гестации и участвуют в формировании первородной смазки. После рождения их активность регулируется материнскими андрогенами, что способствует появлению угрей новорожденных. После окончания грудного вскармливания стимуляция прекращается и для сальных желез наступает фаза покоя, которая длится до начала пубертатного периода.

К концу первого года жизни наступает атрофия секреторных долей, и даже полное исчезновение части сальных желез. К началу второго года жизни функция сальных желез значительно снижается и усиливается лишь в период полового созревания. В детском возрасте активность сальных желез и частота возникновения себорейного дерматита строго коррелируют. У взрослых такая зависимость отсутствует.

Значимым фактором в развитии заболевания является нарушение функции ЖКТ (ферментопатии, дисбиоз кишечника). Другой взгляд на возникновение себорейного дерматита грудных детей заключается в представлении о нем как об «id» аллергической реакции на C. albicans и кишечные инфекции.

Некоторые исследователи связали развитие себорейного дерматита с различной неврологической патологией — с депрессией, болезнью Паркинсона, эпилепсией, эмоциональным стрессом.

Взаимоотношение перхоти и себорейного дерматита дискутабельно. Одни авторы считают, что это единый процесс, для которого перхоть — это невоспалительная форма легкой степени тяжести себорейного дерматита. Другие авторы считают, что это различные состояния.

В качестве одного из возможных факторов развития себорейного дерматита в литературе также рассматривается дефицит биотина.

Cеборея кожного покрова является питательной средой для размножения многочисленных микроорганизмов, что приводит к развитию дерматозов в себорейных зонах. Высокая контаминация бактериями и грибами играет большую роль в патогенезе таких заболеваний грудных детей, как себорейный дерматит, младенческие акне и т.д. Наиболее значимыми микроорганизмами в патогенезе заболеваний сальных желез являются Cutibacterium acnes и грибы рода Malassezia spp.

Грибы рода Malassezia spp. относятся к представителям нормальной микрофлоры человека. Плотность колонизации данных микроорганизмов варьирует от 10² до 10⁵ на 1 мм² кожного покрова и коррелирует с количеством и активностью сальных желез. На сегодняшний день описано 18 видов грибов ­данного рода. Самая большая плотность культуры грибов выявляется в себорейных зонах: волосистой части головы, за ушами, на лице, в верхней части груди и спины, а также области половых органов. Интенсивность колонизации Malas­sezia spp. изменяется с возрастом и напрямую связана с функциональной активностью сальных желез. Доля видов Malassezia, выделенных из кожи, значительно варьирует в зависимости от различных дерматозов и здоровой кожи:

• здоровая кожа — Malassezia sympodiaalis, Malassezia globosa, Malassezia restrica;
• pytyriasis versicolor — Malassezia globosa, Malassezia sympodiaalis;
• себорейный дерматит — Malassezia restricta, Malassezia globosa;
• атопический дерматит — Malassezia sympodiaalis, Malassezia globosa, Malassezia restricta, Malassezia furfur, Malassezia obtusa, Malassezia slooffiae, Malassezia dermatitis.

Благодаря своей липофильной природе эти грибы способны колонизировать себорейные участки кожи и выживать при помощи жирных кислот, присутствующих в норме в кожном сале. Они вызывают гиперкератоз, внедрение в волосяные фолликулы и воспаление. Хотя, по определению, поверхностные микозы не выходят за пределы рогового эпителия, но эти грибы выявляются в устье, центральном и глубоком слое волосяного фолликула. Инфекции, вызванные Malassezia, могут быть поверхностными и локализованными, а также системными у людей с ослабленным иммунитетом.

Известно, что IgE к Malassezia spp. определяются у пациентов с АтД (особенно при поражении лица и шеи), но не выявляются у больных себорейным дерматитом, разноцветным лишаем и у здоровых лиц. При изучении закономерностей IgE-реактивности у пациентов с АтД была выявлена выраженная перекрестная реактивность. Пациенты с АтД, которые сенсибилизированы к грибам, часто имеют более тяжелое течение дерматоза и реагируют на широкий спектр аллергенов. Недавние исследования показали, что Malassezia spp. селективно индуцирует выработку ИЛ-17 и связанных с ним цитокинов, что приводит к воспалению кожи. Интерлейкин-17 является ключевым патогенным фактором при псориазе.

Местами частой локализации себорейного дерматита являются лицо, ушные раковины, волосистая часть головы и верхние отделы туловища, для которых характерно наличие большого количества сальных желез. В этих зонах, помимо себорейного дерматита, локализуются себорея и вульгарные угри. У больных себорейным дерматитом отмечается существенное увеличение размеров сальных желез в гистологических препаратах кожи. Выявлено также биохимическое изменение кожного сала. Себорейный дерматит часто встречается у больных паркинсонизмом, у которых повышена секреция сальных желез.

Человеческое кожное сало, представляющее собой сложную смесь липидов, является источником питания этого вида дрожжей. Кожное сало состоит из триглицеридов жирных кислот, воска, эфиров, сложных эфиров стерина, холестерина, эфиров холестерина и сквалена. Оно утилизируется за счет расщеп­ления триглицеридов и эфиров в диглицериды, моноглицериды и свободные жирные кислоты. Таким образом, изменения в секреции кожного сала и расщеплении его вызывают развитие перхоти. Инфекция, вызванная Malassezia, также связана с повышенной потливостью.

У пациентов с перхотью наблюдаются слабосвязанные корнеоциты или малое количество дисмосом. Уровень секретируемых липидов снижен, что в свою очередь влияет на водный эпидермальный барьер. Зуд, ассоциированный с гистамином, также усиливается, вызывая повреждения и снижая эффективность защитного механизма кожи. Всё это облегчает проникновение Malassezia в кожу. Malassezia продуцирует липазы, расщепляющие кожное сало на арахидоновую и олеиновую кислоты, которые являются раздражителями и приводят к десквамации кератиноцитов. Насыщенные жирные кислоты потребляются Malassezia, в то время как ненасыщенные аккумулируются в роговом слое, нарушая проницаемость барьера кожи, что играет роль в патогенезе ряда дерматозов. Таким образом, это способствует началу воспалительного процесса и формирует порочный круг: перхоть, зуд, воспаление. Эндокринные заболевания (например, сахарный диабет), нарушение диеты, стресс только усиливают клинические проявления.

Микробный фактор. П.Г. Унна и Р. Сабуро, которые первыми описали заболевание в 1887 г., считали, что причиной себорейного дерматита являются бактерии или дрожжи либо совместно те и другие. До сих пор нет свидетельств существования морококков (morokokken), которых Унна считал патогенами. Эта гипотеза не нашла поддержки, хотя бактерии и дрожжи выделяются из очагов поражения в большом количестве.

Дрожжеподобные грибы рода Malassezia в большом количестве выявляются в чешуйках при перхоти и себорейном дерматите. Многие современные исследователи считают эти грибы основным этиологическим (или патогенетическим) фактором себорейного дерматита.

Candida albicans. У новорожденных часто определяется одновременно в очагах поражения себорейного дерматита и в содержимом кишечника. Наличие положительных внутрикожных тестов с кандидином, антикандидозных агглю­тининовых антител в крови, положительный тест бластной трансформации лимфоцитов свидетельствуют о наличии у новорожденных с себорейным дерматитом сенсибилизации к Candida albicans. Увеличения количества золотистого стафилококка и Propionibacterium acne при себорейном дерматите не выявлено.

Развитию себорейного дерматита, возможно, способствуют нервные факторы, в частности эмоциональные стрессы и болезни типа постэнцефалопатического паркинсонизма, пареза лицевого нерва, полиомиелита, ишемии миокарда, мальабсорбции, эпилепсии, ожирения, алкоголизма, особенно алкогольного панкреатита. Себорейный дерматит может быть осложнением ПУВА-терапии. Себорейный дерматит иногда называют «фланелевой экземой» (eczema flanneliare), полагая, что в развитии болезни играют роль предметы верхней одежды из хлопка (фланель), шерсти или синтетических тканей. Заболевание обостряется в зимнее время года, при низких температурах и сухости окружающего воздуха. Дефицит цинка у пациентов с энтеропатическим акродерматитом и подобными ему состояниями может сочетаться с воспалением кожи, клинически сходным с себорейным дерматитом на лице. Себорейный дерматит, однако, не связан с дефицитом цинка и не поддается терапии этим препаратом. Кожа больных себорейным дерматитом имеет очень высокую чувствительность к физическому и химическому раздражению, а также развитию вторичных бактериальных дерматозов. Себорейный дерматит при иммунодефиците встречается очень часто и имеет тяжелое, распространенное течение. Заболевание является ранним симптомом ВИЧ-инфекции, и его обострения характерны для прогрессирования иммуносупрессии.

У пациентов с себорейным дерматитом часто выявляются умеренно выраженное нарушение регуляции ИФНγ, экспрессия ИЛ-1α и ИЛ-4. Отмечена также экспрессия активирующих цитотоксичность лигандов и естественных клеток-киллеров (NK).