1.5. Критерии развития острого респираторного дистресс-синдрома и тактика ведения пациентов (С.Н.Авдеев)
ОРДС – форма острого диффузного повреждения легких, для которого характерно воспаление с повышением проницаемости сосудов и снижением аэрации легочной паренхимы.
В указанных документах предлагаются следующие диагностические критерии ОРДС [1]:
1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах 1 недели от момента действия известного причинного фактора.
2. Данные визуализации органов грудной клетки: наличие двусторонних затемнений, которые нельзя объяснить выпотом, ателектазом, узлами.
3. Механизм отека: дыхательную недостаточность (ДН) нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.
4. Нарушение оксигенации:
4.1. Легкая степень: 200
4.2. Средняя степень: 100
4.3. Тяжелая степень: PaO2/FiO2 ≤100 мм рт. ст. при РЕЕР или CPAP ≥5 см вод. ст.
Тяжесть течения ОРДС является достоверным прогностическим предиктором. Так, летальность при легкой степени синдрома составляет 27% (24–30%), при ОРДС средней степени – 32% (29–34%), а при ОРДС тяжелой степени – 45% (42–48%) [2].
Этиология и патогенез острого респираторного дистресс-синдрома
Вне зависимости от исходных причин поражения и различных начальных механизмов патогенеза в основе ОРДС лежат дисфункция эндотелия капиллярного русла легких и повреждение альвеолярного эпителия с последующим развитием интерстициального и альвеолярного отека легких в сочетании с образованием обширных регионов микроателектазирования [1,3].
Кодирование по МКБ-10
Диагноз в соответствии с Международной классификацией болезней десятого пересмотра (МКБ-10):
Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого (J80)
Классификация
По типу ведущего этиологического фактора [4,5]:
- первичный (прямой, «лёгочный») ОРДС - первичное повреждение лёгких этиологическим агентом;
- вторичный (непрямой, «внелёгочный») ОРДС - вторичное повреждение лёгких при исходной внелёгочной патологии.
Морфологические стадии ОРДС [6]:
- Экссудативная стадия («ранний» ОРДС, 1-5 сутки);
- Фибропролиферативная стадия (6-10 сутки);
- Фибротическая стадия (10-15 сутки от развития ОРДС).
Острый респираторный дистресс-синдром является полиэтиологическим заболеванием. Основные факторы риска развития ОРДС могут быть разделены на две группы [1,4]:
- прямые повреждающие факторы (лёгочная инфекция, аспирационный синдром, утопления, вдыхание токсических веществ, тупая травма груди и др.);
- непрямые повреждающие факторы (шок, сепсис, травма, кровопотеря, гемотрансфузии, отравления, искусственное кровообращение и т.д.).
Основные причины ОРДС представлены в таблице 1.
Таблица 1. Причины острого респираторного дистресс-синдрома [4]
| Оказывающие прямое воздействие на легкие (легочные) | Не оказывающие прямое воздействие на легкие (внелегочные) |
Более частые
Легочная инфекция (пневмония неаспирационного генеза, вирусные инфекции - грипп, новый коронавирус, цитомегаловирус)
Аспирационная пневмония вследствие аспирации жидкостей (желудочный сок, жидкие углеводороды) | Более частые
Шок любой этиологии
Инфекция (сепсис, перитонит и т. п.)
Тяжелая травма
Острый панкреатит
Массивные гемотрансфузии |
Менее частые
Ингаляция токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии – двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген)
Ушиб легкого
Жировая эмболия
Радиационный пневмонит
Эмболия легочной артерии
Утопление
Реперфузионное повреждение легких | Менее частые
Искусственное кровообращение
Острые отравления
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)
Ожоги
Тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ)
Уремия
Лимфатический карциноматоз
Эклампсия
Состояние после кардиоверсии
Инфаркт кишечника
Внутриутробная гибель плода
Тепловой удар
Гипотермические повреждения
Обширные хирургические вмешательства
Сердечно-легочная реанимация |
Поражения легких при COVID-19 отличаются выраженной артериальной гипоксемией, часто не соответствующей объёму поражения и степени снижения податливости лёгочной ткани, что связано с феноменом избыточной перфузии пораженных альвеол при COVID-19 (расширение сосудов) и несоответствием между вентиляцией и перфузией. При развитии ОРДС у этих пациентов, как правило, нет других причин для интубации трахеи – нарушения сознания, мышечной слабости (дисфункция диафрагмы при полинейромиопатии критических состояний), нестабильной гемодинамики, интраабдоминальной гипертензии, низкой податливости грудной стенки, нарушений биомеханики дыхания, ведущих к повышенной работе дыхания. Вследствие этого у значимой части таких пациентов компенсация гипоксемии и ОДН достигается неинвазивными методами – оксигенотерапией и неинвазивной вентиляцией легких (НВЛ) даже при снижении индекса PaO2/FiO2 до 100 мм рт.ст., а у некоторых – и ниже [6-8].
Диффузное повреждение альвеол (ОРДС) при COVID-19 диагностируют в среднем на 8-е сутки от начала болезни, при поступлении в ОРИТ частота ОРДС около 60%, а индекс PaO2/FiO2 – 136 (103-234) мм рт.ст. [6].