1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Понятие об этиологии и патогенезе близорукости у детей отражает трехфакторная теория происхождения близорукости профессора Э.С. Аветисова (1999). Им разработана модель рефрактогенеза, свойственного близорукости. Эта теория предполагает, что основными факторами происхождения и прогрессирования близорукости служат ослабленная аккомодация, наследственная (генетическая) предрасположенность и ослабление опорных свойств склеры. Общие заболевания организма, нарушение обмена в системе соединительной ткани и другие факторы, которым нередко отводится ведущая роль в происхождении миопии, благоприятствуют тому, чтобы причина (работа на близком расстоянии в условиях слабой аккомодационной способности) перешла в следствие — миопическую рефракцию [1].
Быстрые темпы распространения миопии в последние десятилетия в различных частях мира нельзя объяснить только с позиции наследственности, генетические изменения происходят слишком медленно, чтобы стать причиной «бума миопии» [2]. Фундаментальные экспериментальные исследования на животных показали важную роль зрительной среды и, в частности, характера оптической фокусировки изображения относительно сетчатки, в регуляции роста глаза и формировании рефракции [3, 4]. Оптический дефокус различного знака индуцировал биохимические сигнальные каскады, вызывающие изменения в сетчатке, пигментном эпителии, хориоидее и, в конечном итоге, — в склеральном матриксе [4, 5, 6, 7]. Гиперметропический дефокус в фовеа (когда плоскость фокуса находится за сетчаткой) ускорял рост глаза, а миопический дефокус (когда фокусная плоскость находится перед сетчаткой), напротив, действовал как сигнал к замедлению его роста. Исследования на животных предоставили убедительные данные, что не только центральный, но и периферический дефокус может влиять на развитие рефракции. Периферия сетчатки в отдельности от фовеа могла реагировать на оптические сигналы, изменяя характер роста глаза в зависимости от знака дефокуса, в том числе, и на ограниченном участке [8, 9, 10].
Обобщая данные экспериментальных исследований, J. Wallman, J. Winawer подчеркивают: зрительно управляемый рост глаза контролируется каскадом локально вырабатываемых химических веществ — нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, — выделяемых сетчаткой и обеспечивающих изменения в склеральном матриксе, в зависимости от знака дефокуса, ускоряя или тормозя рост глаза [5]. Учитывая, что роль аккомодации заключается в обеспечении четкого видения разноудаленных объектов, фокусировка вблизи полностью зависит от ее работы. Величина аккомодационного ответа, не соответствующая аккомодационной задаче, и является источником гиперметропического дефокуса, запускающего, очевидно, весь каскад сигналов к росту глаза. Таким образом, роль аккомодации, а именно — ее слабости, в развитии приобретенной миопии остается неизменной [1, 11, 12, 13, 14, 15, 16].