Глава 8. Экзема

Дифференциальная диагностика гиперкератотической (роговой) экземы:

• гиперкератотический дерматомикоз;
• псориаз;
• генетический ладонно-подошвенный кератоз;
• красный волосяной питириаз Девержи.

Дискоидная экзема (син.: нуммулярная экзема, нуммулярный дерматит) проявляется в виде монетовидных бляшек, состоящих из мелких тонкостенных везикул, расположенных на эритематозном фоне. Бляшки имеют четкие границы, округлые или овальные очертания. В острой фазе бляшки ярко-красного цвета, отечные, очень чувствительны к внешнему раздражению. Возможен периферический рост с центральным разрешением, что приводит к развитию кольцевидных или цирцинарных элементов. Бляшки дискоидной экземы вначале появляются на ногах, затем распространяются на верхние конечности и туловище. По мере эволюции очаги поражения становятся отечными и шелушащимися, что, возможно, обусловлено вторичным инфицированием. Процесс может распространяться быстро и принимает диссеминированный характер (особенно при частом мытье тела).

Экзематид (син.: ID reaction). Чаще возникает как заболевание кожи вторичного характера у больных, страдающих хроническими, длительно существующими очагами поверхностных форм пиодермитов (например, хронической диффузной или интертригинозной стрептодермии), экземой или дисгидротической формой дерматофитии, реже — при дрожжевых поражениях кожных складок. Однако иногда возникает и первично. В таких случаях нередко можно установить связь заболевания со скрытым фокальным инфекционным очагом (хронический тонзиллит, хронический аппендицит, холецистит, зубные гранулемы и т.п.). Толчком к развитию экзематида могут служить и перенесенные острые инфекционные заболевания (грипп, ангина). В отдельных случаях наблюдается последовательная трансформация очагов экзематида в типичную бляшечную экзему с образованием микровезикул, микроэрозий и капельного мокнутия.

Возможные этиологические факторы экземы в большинстве случаев неизвестны.

Экзема может быть проявлением атопического дерматита, важную роль в патогенезе которого играет генетическая дисфункция кожного барьера, в частности мутации в гене филаггрина. Диагностика может быть затруднена, если воспалительные явления локализуются только на кистях рук, и эндогенные причины должны быть исключены для подтверждения экземы.

Наличие стигм или типичных клинических проявлений атопического дерматита на других участках тела, например в складках кожи, помогает установить диагноз. Для верификации диагноза необходимо собрать персональный или семейный атопический анамнез, например сведения о детской экземе на лице и в складках тела, астме или поллинозе. Наличие участков лихенизации на коже сгибательной поверхности кистей рук очень типично для атопического дерматита. Руки и ноги могут поражаться одновременно. Другим частым клиническим симптомом является поражение кончиков пальцев рук (pulpitis sicca) и анатомической «нюхательной табакерки» (anatomic ‘snuff box’) (рис. 8.6).

Морфология эндогенной экземы и атопического дерматита очень вариабельна, и в настоящее время нет статистически значимых ассоциаций между атопией и морфологическими признаками экземы кистей.

Бляшечная экзема

Бляшечная экзема развивается в результате вторичной экзематизации хронического стрептококкового поражения кожи — хронической диффузной стрептодермии, стрептококкового интертриго, хронического импетиго волосистой части головы. Клинически экзематизация проявляется образованием микровезикул в области очага стрептодермии, что приводит к стиранию его границ и появлению капельного мокнутия (рис. 8.7). Вскоре развившийся экзематозный процесс распространяется на симметричные участки кожи и далее течет, как при истинной экземе.

Профессиональная экзема развивается из профессионального аллергического дерматита. Очаги поражения обычно после ряда рецидивов дерматита начинают возникать не только на месте контакта кожи с раздражителями, но и на других участках кожного покрова, прежде всего — симметричных (рис. 8.8). Наряду с этим начинает определяться и более «капризное» течение заболевания. Оно уже не поддается, как дерматит, быстрому излечению после прекращения контакта кожи с химическим веществом, к которому больной сенсибилизирован. Кожные пробы у таких больных в большинстве случаев показывают, что реакция, бывшая до того моновалентной, становится поливалентной, то есть у больных наблюдается положительная реакция и на такие химические вещества, с которыми они раньше не соприкасались.