Авторский коллектив клинических рекомендаций РАСХИ

Эпидемиология

Унификация критериев диагноза позволила составить представление о распространенности сепсиса в отдельных регионах мира. В США ежегодно диагностируется более 700 000 случаев тяжелого сепсиса, то есть около 2000 случаев ежедневно. Септический шок развивался в 58% случаев тяжелого сепсиса.

В итоге сепсис является основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает при этом 11-е место среди всех причин смертности населения.

В ходе многоцентрового эпидемиологического когортного проспективного исследования, охватившего 14 364 пациента 28 ОРИТ Европы, Израиля и Канады, установлено, что пациенты с сепсисом составляют 17,4% (сепсис, тяжелый сепсис, септический шок) от числа всех больных, прошедших через интенсивный этап лечения, при этом в 63,2% случаев он являлся осложнением госпитальных инфекций.

На основании весьма демонстративных эпидемиологических исследований, законченных в 2003 г. в Европе (EPISEPSIS) и Австралии (ANZICS), эксперты пришли к заключению, что частота сепсиса, по крайней мере в индустриальных странах, сос- тавляет 50—100 случаев на 100 000 населения.

К сожалению, аналогичных исследований в России не проводилось, однако представляется, что различия в уровне жизни, причинах смерти населения и системах оказания медицинской помощи не позволяют полностью переносить эти данные по распространенности сепсиса на нашу действительность. В то же время эпидемиологические данные о сепсисе в Российской Федерации крайне необходимы для реальной клинической практики, поскольку они являются основой организации, планирования и финансирования системы охраны здоровья населения.

Особенности современной этиологии сепсиса

На сегодняшний день в большинстве крупных многопрофильных медицинских центрах частота грамположительного (Гр+) и грамотрицательного (Гр–) сепсиса оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате увеличения роли в патологии таких грамположительных бактерий, как Streptococcus spp., Staphylococcus и Enterococcus spp.

Инвазивность лечения и усиление действия неблагоприятных факторов, подавляющих системы противоинфекционной защиты организма, увеличили долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Среди популяции различных видов стафилококка — возбудителей сепсиса наблюдается неуклонное увеличение метициллин (оксациллин)-резистентных штаммов.

Исчезновение доминирующей роли грамотрицательных микроорганизмов сопровождается изменениями этиологической структуры внутри этой группы.

Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas aerugino- sa и Acinetobacter spp.), а также Klebsiella pneumonia — продуцентов бета-лактамаз расширенного спектра (БЛРС) и Entero- bacter cloacae. Как правило, эти микроорганизмы выступают

в роли возбудителей госпитального сепсиса у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Повышение их значимости в развитии тяжелых инфекций связано с широким использованием длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и увеличением применения в клинической практике цефалоспоринов третьего поколения и гентамицина.

Увеличение продолжительности жизни пациентов, перенесших критические состояния, популярность схем комбинированной антибиотикотерапии и применение новых препаратов ультраширокого спектра действия обусловили также появление прежде крайне редко встречавшихся в патологии микробов, таких как Enterococcus faecium, Stenothrophomonas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибов различных видов и др.

Существует определенная взаимосвязь между локализацией очага инфекции и характером микрофлоры, запускающей инфекционно-воспалительный процесс (табл. 6). Немаловажное значение, определяющее этиологию сепсиса, имеет факт патогенетического участия в септическом процессе кишечника. Патологическая колонизация кишечной микрофлоры, нарушение микроциркуляции ведут к нарушению прони- цаемости слизистой оболочки, что сопровождается транслокацией бактерий и их токсинов в портальную систему, а затем — в систему общей циркуляции.

Таблица 6

Предположительная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага

Патогенез Развитие органосистемных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и этот «проскок» способен запускать выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо- и эндотоксины бактерий также могут активировать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции (СВР).

В ее развитии можно выделить три основных этапа.

1. й этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов.

Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая сеть, которая контролирует процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Основными продуцентами цитокинов являются Т-клетки и активированные макрофаги, а также в той или иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул (ПКВ), тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины вначале действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

2. й этап: выброс малого количества цитокинов в систем- ный кровоток.