Авторский коллектив клинических рекомендаций РАСХИ

Определения и эпидемиология

Синдром системной воспалительной реакции при сепсисе приводит к неспецифическому поражению паренхимы легких и проявляется развитием острого повреждения легких (ОПЛ) или острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). По принятому в 1994 г. на Европейско-Американской согласительной конференции определению ОПЛ/ОРДС представляют собой повреждение легких полиэтиологического характера и характеризуются:

• острым началом;
• прогрессирующей артериальной гипоксемией;
• двухсторонней инфильтрацией легочных полей на рентгенограмме органов грудной клетки;
• прогрессирующим снижением податливости легочной ткани при отсутствии признаков острой левожелудочковой сердечной недостаточности — кардиогенного отека легких (ДЗЛК :( 18 мм рт. ст.).

При этом снижение респираторного индекса (PaO2/FiO2) менее 300 мм рт. ст. соответствует острому повреждению легких, а его снижение менее 200 мм рт. ст. — острому респираторному дистресс-синдрому. Важно отметить негомогенность поражения легочной ткани при этих состояниях — пораженные альвеолы находятся рядом с интактными. Для объективной оценки степени тяжести повреждения легких и стратификации пациентов с ОПЛ/ОРДС целесообразно использовать шкалу, предложенную J. Murray (табл. 1).

Для оценки тяжести повреждения легких сумму баллов по шкале делят на 4. Оценка в ноль баллов — отсутствие признаков повреждения легких, 0,1—2,5 балла — поражение легких средней степени тяжести, более 2,5 балла соответствует тяжелому течению ОРДС.

Клинико-лабораторные признаки паренхиматозной дыхательной недостаточности выявляют более чем у 50% больных с сепсисом, а при тяжелом сепсисе это число близко к 100%.

Таблица 1

Шкала оценки тяжести повреждения легких (J. Murray, 1988)

В зависимости от этиологии ОРДС подразделяют на легочный дистресс-синдром (к которому относится ОРДС вследствие первичного поражения легких, например при ушибе легких, аспирации, утоплении, пневмонии, поражении легких токсинами, в т.ч. высокими концентрациями кислорода) и внелегочный ОРДС (поражение легких при тяжелом сепсисе, политравме, операциях с искусственным кровообращением, массивной кровопотере, панкреатите, ДВС-синдроме, черепно-мозговой травме, ожоговой болезни, некоторых инфекционных заболеваниях, эмболиях малого круга кровообращения, иммунологических реакциях). Это имеет большое практическое значение, так как эти варианты отличаются течением воспалительного процесса. При легочной этиологии ОРДС преобладает гомогенное поражение легочной ткани, вовлеченные в воспа- лительный процесс альвеолы заполнены экссудатом, и вследствие этого потенциальная способность к открытию этих альвеол минимальна. При внелегочном дистресс-синдроме в воспалительный процесс вовлечена вся легочная ткань, но поражение легких негомогенно — коллабированные альвеолы находятся рядом с вентилируемыми и нестабильными, причем количество нестабильных (потенциально рекрутируемых аль- веол) велико, вследствие чего может быть получен хороший эффект от методов респираторной терапии, направленных на открытие нестабильных альвеол и поддержание их в открытом состоянии.

Таким образом, эффективность некоторых приемов современной респираторной терапии при ОРДС вследствие непрямого поражения может не соответствовать эффективности тех же маневров при прямом повреждении легких. Однако у пациентов с тяжелым сепсисом может наблюдаться сочетание этиологических факторов в различных комбинациях. Например, тяжелая политравма с ушибом легких и тяжелым сепсисом, аспирационная пневмония и сепсис или внебольничная пневмония и сепсис. То есть этиология ОРДС при сепсисе часто носит смешанный характер.

Легочная и системная воспалительная реакции

Как известно, развивающийся при сепсисе ССВР характери- зуется выбросом большого количества медиаторов воспаления и активацией нейтрофилов и макрофагов, вызывающих отек и повреждение эндотелия, «капиллярную протечку», нарушения коагуляции и фибринолиза с микротромбированием сосудов и формированием органной дисфункции.

При ССВР первой мишенью является паренхима легких, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных соотношений в легких, воспалительному процессу в легочной ткани, нарушению синтеза сурфактанта, коллабированию альвеол и нарушению газообмена.

Однако легкие при ОРДС участвуют в выработке цитокинов и выделяют эти вещества в системный кровоток, приводя к усилению ССВР и прогрессированию ПОН. Доказано выделение паренхимой легких в кровоток фактора некроза опухоли, интерлейкина-1, -6, -10, гамма-интерферона, простагландинов, лейкотриенов, кининов, каскада комплемента, лактата и других биологически активных веществ, усиливающих системную воспалительную реакцию, процесс активации нейтрофилов, выделения ими протеолитических ферментов и свободных радикалов с системным повреждением эндотелия. Таким образом, кроме системной воспалительной реакции при сепсисе возникает локальная органная воспалительная реакция, усиливающая системную. В случае острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома эта локальная воспалительная реакция носит название легочной воспалительной реакции (рис. 1).

Рис. 1. Механизмы повреждения паренхимы легких при ОРДС

Применяемая при ОПЛ и ОРДС респираторная поддержка может приводить к усилению легочной воспалительной реакции (вентилятор-индуцированному повреждению легких) за счет баротравмы, волюмотравмы, ателектатического повреждения и биотравмы, прогрессированию ССВР и синдрома полиорганной недостаточности (вентилятор-индуцированная ПОН). В конечном итоге неправильно подобранные параметры респираторной поддержки при тяжелом сепсисе приводят к увеличению летальности («вентилятор-индуцированная» смерть).

Таким образом, в задачи респираторной поддержки при сепсисе, кроме обеспечения газообмена, уменьшения работы дыхания и снижения потребления кислорода дыхательными мышцами, входит предотвращение вентилятор-индуцированного повреждения легких — баротравмы, волюмотравмы и ателектатической травмы, что препятствует прогрессированию легочной и системной воспалительной реакции.