Авторский коллектив клинических рекомендаций РАСХИ

Легочная и системная воспалительная реакции

Как известно, развивающийся при сепсисе ССВР характери- зуется выбросом большого количества медиаторов воспаления и активацией нейтрофилов и макрофагов, вызывающих отек и повреждение эндотелия, «капиллярную протечку», нарушения коагуляции и фибринолиза с микротромбированием сосудов и формированием органной дисфункции.

При ССВР первой мишенью является паренхима легких, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных соотношений в легких, воспалительному процессу в легочной ткани, нарушению синтеза сурфактанта, коллабированию альвеол и нарушению газообмена.

Однако легкие при ОРДС участвуют в выработке цитокинов и выделяют эти вещества в системный кровоток, приводя к усилению ССВР и прогрессированию ПОН. Доказано выделение паренхимой легких в кровоток фактора некроза опухоли, интерлейкина-1, -6, -10, гамма-интерферона, простагландинов, лейкотриенов, кининов, каскада комплемента, лактата и других биологически активных веществ, усиливающих системную воспалительную реакцию, процесс активации нейтрофилов, выделения ими протеолитических ферментов и свободных радикалов с системным повреждением эндотелия. Таким образом, кроме системной воспалительной реакции при сепсисе возникает локальная органная воспалительная реакция, усиливающая системную. В случае острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома эта локальная воспалительная реакция носит название легочной воспалительной реакции (рис. 1).

Рис. 1. Механизмы повреждения паренхимы легких при ОРДС

Применяемая при ОПЛ и ОРДС респираторная поддержка может приводить к усилению легочной воспалительной реакции (вентилятор-индуцированному повреждению легких) за счет баротравмы, волюмотравмы, ателектатического повреждения и биотравмы, прогрессированию ССВР и синдрома полиорганной недостаточности (вентилятор-индуцированная ПОН). В конечном итоге неправильно подобранные параметры респираторной поддержки при тяжелом сепсисе приводят к увеличению летальности («вентилятор-индуцированная» смерть).

Таким образом, в задачи респираторной поддержки при сепсисе, кроме обеспечения газообмена, уменьшения работы дыхания и снижения потребления кислорода дыхательными мышцами, входит предотвращение вентилятор-индуцированного повреждения легких — баротравмы, волюмотравмы и ателектатической травмы, что препятствует прогрессированию легочной и системной воспалительной реакции.

Задачи респираторной поддержки при тяжелом сепсисе

Оптимизация газообмена

Обеспечение альвеолярной вентиляции (то есть артериально- го рСО2 и рН). Осуществляется подбором величины минутной вентиляции легких до достижения нормокапнии (нормовентиляции), то есть РаСО2 — 35—45 мм рт. ст. В случае крайне тяжелого течения дистресс-синдрома при невозможности поддержания оксигенации другими способами (неэффективности ПДКВ, маневров рекрутирования альвеол, вентиляции легких в положении лежа на животе), при отсутствии неврологических противопоказаний (острый период черепно-мозговой травмы, повышенное внутричерепное давление, опухоль го- ловного мозга, инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и т.д.) возможно применение умеренной (допустимой) гиперкапнии до величин РаСО2 100 мм рт. ст., однако показания к применению этой методики должны быть строго ограничены, по возможности необходимо уменьшать сроки гиперкапнии, необходимо осуществлять тщательное мониторирование невроло- гического статуса и проводить глубокую медикаментозную седацию. У пациентов с предсуществующей хронической дыхательной недостаточностью (например, при ХОБЛ) величина РаСО2 определяется в индивидуальном порядке. Нарастание величины РаСО2 в динамике у больных с респираторным дистресс-синдромом коррелирует с вероятностью неблагоприятно- го исхода. Допускается применение гипокапнии (гипервенти- ляции) при повышенном внутричерепном давлении в соответствии с протоколами лечения соответствующих заболеваний.

Обеспечение артериальной оксигенации (то есть артери- ального рО2). Осуществляется подбором параметров респира- торной поддержки с целью максимального вовлечения в газо- обмен нефункционирующих альвеол различными способами (оптимальное ПДКВ, оптимальное инспираторное давление и время, маневр «рекрутирования» альвеол, вентиляция легких в положении лежа на животе, высокочастотная вентиляция легких, инверсное соотношение вдоха к выдоху) и поддержа- ния функциональной остаточной емкости легких, большего объема закрытия легких, предотвращения отрицательного влияния на гемодинамику и легочное кровообращение, предотвращения вентилятор-индуцированного повреждения легких. При оценке оксигенирующей функции легких используется респираторный индекс (PaО2/FiО2), величина которого (при условии, что потребление кислорода, сердечный индекс, концентрация гемоглобина в крови постоянны и отсутствует сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина) прямо пропорциональна количеству функционирующих альвеол. Минимально достаточным следует считать РаО2, равное 60 мм рт. ст., и SaO2 — 93%. Не имеет смысла поддерживать РаО2 выше физиологических величин (100 мм рт. ст.), так как повышения доставки кислорода к органам при этом не происходит, а высокие инспираторные фракции кислорода оказывают токсичное влияние на легкие. При подборе параметров респираторной поддержки для оценки функционального состояния альвеол необходимо ориентироваться на следующие параметры:

• респираторный индекс, повышение которого указывает на вовлечение в газообмен ранее не функционировавших альвеол, то есть раскрытие альвеол и поддержание их открытыми (рекрутирование, мобилизация альвеол);
• РаСО2, уменьшение которого также свидетельствует об увеличении объема вентилируемых альвеол, то есть уменьшении шунта;
• давление плато (при вентиляции с управляемым объемом), которое обратно пропорционально податливости и прямо пропорционально эластичности респираторной системы;
• дыхательный объем (при вентиляции с управляемым давлением), который прямо пропорционален податливости и обратно пропорционален эластичности респираторной системы;
• расчетные показатели податливости респираторной системы и петли «давление — объем».

Оксигенация артериальной крови при ИВЛ зависит от среднего давления в альвеолах, измерение которого в клини- ческой практике невозможно, поэтому используется аналог — среднее давление в дыхательных путях. Подбор параметров дыхательного цикла позволяет управлять средним давлением в дыхательных путях. Необходимо поддерживать оптимальное среднее давление в дыхательных путях и уменьшать пиковое давление и давление плато, то есть разница между средним давлением и давлением плато и средним давлением и пиковым давлением должна быть минимальна.