1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний).
Этиология.
Периостит развивается на фоне острого или обострения хронических одонтогенных заболеваний, чаще всего — хронического периодонтита, реже — пародонтита, перикоронита.
Воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области, в том числе и костной ткани, возникают вследствие их инфицирования микробиотой, которая вегетирует в полости рта, на кожных покровах.
Современные микробиологические исследования выявили, что типы бактерий, вызывающие одонтогенные инфекции, включают широкий спектр факультативных и строго анаэробных микроорганизмов, которые считаются представителями условно-патогенной микробиоты полости рта человека. При периостите микробиота може быть представлена: Peptcoccus niger, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella oralis, Prevotella melaninogenica, Streptococcus anginosus, Porphiromonas gingivalis. Микробный состав у лиц пожилого возраста представлен преимущественно факультативными анаэробами в комбинации из 2-3 видов, тогда как в молодом возрасте преобладают облигатные моноформы микроорганизмов. Для хронического периостита характерно наличие длительно существующего очага одонтогенной инфекции с частыми рецидивирующими обострениями на фоне иммунодефицитных состояний организма. Рарефицирующий периостит возникает как следствие хронической травмы и возникает чаще всего в центральном отделе нижней челюсти [19,41,64,73].
Возбудителями одонтогенного остеомиелита также является условно-патогенная микробиота полости рта. По данным А.И. Ярёменко (2007), в 50 % случаев воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (ЧЛО) выявляется золотистый стафилококк в сочетании с анаэробами. По данным Т.Г.Робустовой и В.В.Шулакова (2016) 65-75 % микробиота приходится на неспороб-разующие анаэробы. Реже обнаруживаются актиномицеты, вейлонеллы; 35% составляют факуль-тативно-анаэробные и аэробные бактерии (99). Микробиота при остеомиелитах челюстей мо-жет быть представлена: Streptococcus pp., Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Actinomyces israelii, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus. По данным Яременко А.И. с соавт (2019) при воспалительных заболеваниях челюстей состав микробиота включает Candida albicans – 5,6 %, Candida krusei – 1,4 %, Candida spp. – 1,4 %, Enterobacter spp. – 1,4 %, Enterococcus faecalis – 2,8 %, Klebsiella pneumonia – 9, 9%, Proteus mirabilis – 1,4 %, Pseudomonas aeruginosa – 1,4 %, Staphylococcus aureus – 4,2 %, 26,8 %, Staphylococcus saprophyticus – 2,8 %, Streptococcus spp. – 9,9 %, Streptococcus viridians group – 31 %. По мере стихания воспаления микробиота становится более разнообразной и при хроническом течении остеомиелита состав её приближается по составу к микробиоценозу пародонтального кармана [19].
Общими предрасполагающими факторами развития остеомиелита служат: анатомотопографические особенности строения и кровоснабжения участка кости, снижение общей неспецифической и иммунной резистентности, фоновая общесоматическая патология (сахарный диабет, заболевания крови, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность или печеночно-почечная, воздействие ионизирующего облучения или прием антирезорбтивных препаратов [19,73,74].
Патогенез. Серозный периостит рассматривают, как реактивный воспалительный процесс в надкостнице, который сопутствует обострившемуся хроническому периодонтиту.
При гнойном периостите экссудат из воспаленного периодонта проникает под надкостницу через фолькмановские и гаверсовы каналы, по лимфатическим сосудам или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки. Вслед за фазой отёка и экссудации следует фаза инфильтрации, вызывая развитие инфекционно-аллергического воспаления с последующим выпотом экссудата под периост челюсти. В возникновении острого одонтогенного периостита челюстей основным предрасполагающим фактором является микробная сенсибилизация к стафилококку, частота и выраженность которой коррелируют с тяжестью и распространенностью процесса.
При хроническом периостите воспалительный процесс чаще начинается в надкостнице нижней челюсти и отличается местной гипергической воспалительной реакцией. Такое течение наблюдают у больных с первичными или вторичными иммунодефицитными заболеваниями или состояниями, и носит чаще всего первично-хронический характер. Для хронического периостита характерно наличие хронического воспалительного очага в периодонте, которое вызывает вялотекущее локализованное воспаление надкостницы с образование фиброзной ткани (фиброзный периостит) и преобладанием продуктивного компонента в подлежащей кортикальной кости. При простом хроническом периостите вновь образованная остеоидная ткань после лечения подвергается обратному развитию. При длительном течении в результате остеобластической реакции происходит превращение молодой костной ткани в зрелую, высокосклерозированную, воспалительный процесс заканчивается гиперостозом. Рарефицирующий периостит характеризуется поверхностной субпериостальной резорбцией костной ткани. В результате травмы надкостницы образуется гематома, а ее организация ведет к уплотнению надкостницы с выраженными резорбтивными явлениями по краю кортикальной кости и перестройкой костных структур.
В патогенезе одонтогенного остеомиелита решающая роль отводится нарушениям иммунного баланса, в основе которого лежит сенсибилизация на фоне длительно существующих множественных и хронических очагов одонтогенной инфекции, усиливающаяся при обострении, и снижение общей реактивности организма. Постоянное воздействие микробов на костный мозг нарушает его структуру, клеточную реактивность и репаративные возможности. Расширение множества мелких кровеносных сосудов в околоверхушечной части альвеолы при обострении создает благоприятные условия к распространению инфекции непосред-ственно в костномозговые пространства альвеолярного отростка и тела челюсти. В основе микроциркуляторных расстройств лежит феномен аллергии 2,3,4 типов. Повышение проницаемости сосудов, происходящее как следствие активации клеток, участвующих в ал-лергических реакциях (тучные клетки, базофилы, макрофаги и др.) и выброса ими огром-ного количества медиаторов аллергии и воспаления, приводят к нарушению свёртываемости и фибринолитической активности, образованию микротромбов в сосудах костного мозга и их гнойному расплавлению. Питательные каналы остеона подвергаются гнойному расплавлению, поражённый участок кости погибает, формируется зона некроза без демар-кационного воспаления. Скопление гноя в костномозговых пространствах приводит к внутрикостной гипертензии и вовлечению экстраоссальных сосудов. Развивается коллате-ральный отёк надкостницы, гнойное расплавление её и выход гноя в околочелюстные мягкие ткани с образованием одонтогенных флегмон. Увеличению объема повреждения и некроза кости при остеомиелите способствуют такие вторичные механизмы, как расстройство кровообращения в очаге и усиление гипоксии в результате развития венозного полнокровия и лимфостаза; повреждение системы экстраоссальных сосудов при отслаивании надкостницы из-за экссудации, либо при дренировании очага, особенно на нижней челюсти.