В случае низкой вероятности ЛГ рекомендуется поиск других причин, объясняющих симптоматику у пациента или наблюдение (если таковые не установлены); при средней и высокой — направление к специалисту по ЛГ (Рис. 1. Приложение Б1).
Важно оценивать полученные результаты ЭхоКГ в клиническом контексте. Помимо ЭхоКГ-параметров, уровень вероятности ЛГ повышает наличие у больного факторов риска ЛАГ (CЗСТ, особенно ССД; портальной гипертензии; ВИЧ-инфекции; семейного анамнеза ЛАГ) и ХТЭЛГ (ТЭЛА в анамнезе; наличие имплантированных внутрисосудистых устройств в правых отделах сердца; воспалительных заболеваний кишечника; эссенциальной тромбоцитемии; спленэктомия в анамнезе; гормональная заместительная терапия гормонами щитовидной железы в высоких дозах; наличие злокачественных новообразований), что требует более тщательного подхода к обследованию и наблюдению за этими категориями больных [12]. Несмотря на критику в последнее время в отношении неинвазивной оценки ДЛА с помощью ЭхоКГ, расчетная величина СДЛА (рСДЛА) на протяжении десятилетий остается неотъемлемой частью стандартного ЭхоКГ-протокола [60, 70].
Расчет СДЛА с помощью ЭхоКГ основывается на определении пиковой скорости потока трикуспидальной регургитации (Vтр) и использовании упрощенного уравнения Бернулли в сочетании с оценкой давления в ПП. По упрощенному уравнению Бернулли рассчитывается систолический градиент давления между ПЖ и ПП: ПсГДтк = 4 × Vтр 2; где ПсГДтк — пиковый систолический градиент давления на ТК (= систолический градиент давления между ПЖ и ПП). Давление в ПП (Дпп) может быть рассчитано путем измерения диаметра НПВ и его изменения в зависимости от фаз дыхания: диаметр НПВ ≤2,1 см и спадение на форсированном вдохе >50% свидетельствуют о нормальном давлении в ПП, равном 3 мм рт.ст. (в пределах 0–5 мм рт.ст.), тогда как диаметр НПВ >2,1 см и спадение на форсированном вдохе <50% или <20% при спокойном вдохе говорят о высоком давлении в ПП, равном 15 мм рт.ст. (в пределах 10–20 мм рт.ст.). В случае, когда диаметр НПВ и ее спадение на вдохе не соответствуют обозначенным интервалам, может быть использовано промежуточное значение, равное 8 мм рт.ст. (в пределах 5‒10 мм рт.ст.). При отсутствии обструкции на путях оттока из ПЖ (сужения выносящего тракта ПЖ, легочного стеноза, в т. ч. надклапанного) систолическое давление в правом желудочке считают условно равным систолическому давлению в легочной артерии. В этом случае формула для расчета СДЛА следующая: рСДЛА = ПсГДтк + Дпп. Верхний предел нормы расчетной величины СДЛА (рСДЛА) находится в диапазоне 35–40 мм рт.ст. [60].
В крупном одноцентовом исследовании [71] с высокими компетенциями в проведении ЭхоКГ на когорте 1695 пациентов (72% из них были с различными формами ЛГ) выявлена хорошая корреляция между рСДЛА по ЭхоКГ с СДЛА по данным ЧВКС. В этом исследовании также была определена пороговая величина рСДЛА=36 мм рт.ст., которая соответствовала срДЛА=25 мм рт.ст. по данным ЧВКС, с хорошими характеристиками для неинвазивного диагностического теста (чувствительность — 87%; специфичность — 79%; прогностическая ценность положительного (91%) и отрицательного (70%) результатов; диагностическая точность — 85% для выявления ЛГ. По данным метаанализа 27 исследований [72], в которых проводилось сравнение рСДЛА и СДЛА по данным ЧВКС, общие чувствительность и специфичность допплер-ЭхоКГ в диагностике ЛГ составили 85% и 74%, соответственно, а отношение правдоподобия положительного результата — 3,2. В случае пороговой величины рСДЛА ≥35 мм рт.ст. (в субанализ вошло 4 из 27 исследований) чувствительность возросла до 92%, а специфичность составила 65%.
Таким образом, в норме рСДЛА <36 мм рт.ст. При определении рСДЛА следует помнить, как о возможности ее недооценки (малый, либо слишком большой объем трикуспидальной регургитации, несовпадение направления сканирующего УЗ-луча с направлением потока регургитации и др.), так и переоценки (при большом сердечном выбросе у пациентов с заболеваниями печени или при серповидноклеточной анемии; неверной оценке пиковой скорости по спектру потока трикуспидальной регургитации) [12].
Пациентам с ранее установленным диагнозом ЛГ в протоколе ЭхоКГ-исследования следует фиксировать наличие признаков ЛГ с указанием величины рСДЛА, что достаточно для первичного звена здравоохранения. В экспертных протоколах ЭхоКГ могут указываться дополнительные расчетные величины ДЛА: срДЛА, рассчитанное как по потоку ТР, так и по потоку ЛР; ДДЛА, а также ДЗЛА, рассчитанное по формуле Nagueh [74]. Вышеуказанный диагностический алгоритм по выявлению ЛГ с помощью ЭхоКГ, к сожалению, не всегда применим для больных с ВПС [48, 75]. Важной составляющей ЭхоКГ-исследования является оценка сократительной функции миокарда ПЖ, которая определяет прогноз пациентов с ЛГ. Сократительная способность ПЖ оценивается с помощью целого ряда параметров: TAPSE— систолической экскурсии фиброзного кольца трикуспидального клапана (мм); фракционного изменения площади ПЖ (ФИП, %), систолической скорости смещения кольца трикуспидального клапана в режиме импульсной тканевой допплерографии (TAPSV или S`, см/с), продольной деформации миокарда свободной стенки ПЖ (стрейн, %; технология спекл-трекинга), а также, потенциально, определения фракции выброса (ФВпж, %) с помощью 3D-эхокардиографии. Диагностическое и прогностическое значение имеет желудочково-артериальное сопряжение ПЖ с ЛА (ПЖ–ЛА), которое характеризует физиологическую адаптацию функции ПЖ к изменениям возрастающей нагрузки в сосудах МКК (к сопротивлению выбросу, т.е. к постнагрузке) и является наиболее надежным маркером сократимости миокарда. В рутинном ЭхоКГ исследование сопряжения ПЖ–ЛА рекомендуется оценивать с помощью неинвазивного суррогата этого показателя — отношения TAPSE/pСДЛА (N>0,55) [12].
ЭхоКГ-параметры также вносят существенный вклад в стратификацию риска больных с ЛАГ (Табл. 22. Приложение Б1) и дифференциальный диагноз с ЛГ группы II. На ЛГ вследствие патологии левых отделов сердца указывают признаки увеличения ЛП, систолической/диастолической дисфункции ЛЖ, гипертрофия миокарда ЛЖ и др. (Табл. 15. Приложение Б1) При динамическом наблюдении за больными с ЛАГ на фоне ЛАГ-специфической терапии следует обращать внимание не столько на изменение рСДЛА (обычно снижается несущественно), сколько на признаки обратного ремоделирования правых отделов сердца (уменьшение размеров ПП и ПЖ, уменьшение степени трикуспидальной регургитации, индекса эксцентричности ЛЖ), улучшение показателей сократительной способности миокарда ПЖ и увеличение СВ, что будет свидетельством эффективности проводимой терапии [59, 76]. Кроме того, следует иметь в виду, что снижение СДЛА у больных с ЛАГ возможно не только в результате снижения ЛСС на фоне успешной терапии, но и при уменьшении СВ из-за ухудшения сократительной функции ПЖ. В этой связи необходимо оценивать динамику СДЛА у пациентов только в совокупности с данными о сократительной способности ПЖ и СВ.