Глава 7. Атопический дерматит

Гистопатология

Основным гистопатологическим паттерном воспаления при АтД является четвертый подтип поверхностного периваскулярного дерматита по А.Б. Аккерману (A.B. Ackerman) — спонгиотический дерматит. При этом важным морфологическим признаком выступает неспецифическое воспаление эпидермиса с наличием спонгиоза (межклеточного отека). Кроме АтД к спонгиотическому дерматиту относятся центробежная эритема (erythema annulare centrifugum), розовый питириаз (pityriasis rosea), аллергический контактный дерматит (allergic contact dermatitis), экзема (numullar dermatitis), дисгидротическая экзема (dishidrotic dermatitis).

Спонгиоз является относительно неспецифическим морфологическим состоянием, наблюдаемым при множестве дерматозов, но особенно часто он встречается при так называемых экзематозных дерматитах: АтД, экземе, контактном аллергическом и ирритантном дерматитах.

Спонгиотическая воспалительная реакция характеризуется интраэпидермальным межклеточным отеком (спонгиозом) эпидермиса (рис. 7.4). На ранних стадиях наблюдается расширение межклеточных промежутков шиповатых кератиноцитов, но целостность эпидермиса сохраняется. На поздних стадиях происходит разделение кератиноцитов и возникают спонгиотические полости.

Очаги спонгиоза могут проявляться микроскопическими или клинически видимыми пузырьками. Ранее это явление называли экзематозной реакцией. При наличии спонгиоза специфический гистологический диагноз в эпидермисе в большинстве случаев невозможен; морфолог может диагностировать «неспеци­фическое воспаление кожи с явлениями спонгиоза».

Очаги спонгиоза часто бывают весьма вариабельными, множественными и сочетаются с внутриклеточным отеком и экзоцитозом воспалительных клеток. Иногда в очагах спонгиоза имеются гранулоциты (эозинофилы или нейтрофилы; см. рис. 7.4, рис. 7.5), или же процесс распространяется на придатки кожи (фолликулярный спонгиоз). Спонгиоз (межклеточный отек) — один из симптомов, приводящих к образованию везикул, но не всегда является таковым. Даже при обширном спонгиозе везикулы могут не выявляться клинически на коже. Клинические примеры такого состояния — себорейный дерматит, белый лишай и центробежная эритема. При данных заболеваниях гистологически хоть и выявляется очаговый спонгиоз, но везикулы на коже не определяются.

Согласно современным данным, важную роль в патогенезе спонгиоза играют Т-лимфоциты, инфильтрирующие кожу. Они секретируют провоспалительные цитокины и индуцируют апоптоз кератиноцитов с помощью молекул-убийц, что последовательно приводит к расщеплению адгезивных молекул, включая Е-кадгерин на поверхности кератиноцитов. Накопление межклеточной жидкости приводит к расширению пространства между кератиноцитами, создавая внешнее сходство гистологической картины с губкой.

По течению спонгиотический дерматит подразделяют на острую, подострую и хроническую стадии.

Острый спонгиотический дерматит при гистологическом исследовании характеризуется выраженным межклеточным отеком с образованием не только микрополостей, но даже макрополостей в шиповатом слое эпидермиса (последние клинически проявляются микровезикулами; рис. 7.6). Шиповатые кератиноциты, окружающие эпидермальные полости, имеют звездчатую ­форму и в результате межклеточного отека приобретают губчатую форму (отсюда и название — спонгиоз, от лат. spongiosis — губка). Роговой слой эпидермиса остается нормальным, паракератоза нет. Сопутствующими симптомами являются отек сосочкового слоя дермы и поверхностный периваскулярный воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и гистиоцитов, иногда эозинофилов; возможны экзоцитоз лимфоцитов в спонгиотические полости, экстравазаты эритроцитов. Клиническая картина отражает указанные выше гистологические изменения и проявляется отечными, воспалительными мокнущими папулами и бляшками, часто с видимыми микровезикулами.

Подострый спонгиотический дерматит при гистологическом исследовании представлен спонгиозом с формированием микрополостей в эпидермисе, над которыми отмечается очаговый паракератоз и иногда выявляется умеренный акантоз (рис. 7.7). Паракератотические участки эпидермиса могут содержать коагулированную плазму со скоплениями лимфоцитов и нейтрофилов, формирующих корки. Импетигинизация грамположительными кокками (стафилококками и стрептококками) может сопровождаться появлением в инфильтрате нейтрофилов. В дерме отмечается поверхностный периваскулярный околососудистый инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и гистиоцитов, иногда встречаются эозинофилы. Отек сосочкового слоя дермы выражен слабо. Клиническая картина этих высыпаний представлена розовыми или красными шелушащимися папулами и бляшками, часто осложненными экскориациями. Большинство подострых высыпаний спонгиотического дерматита принимает хроническое течение (например, лихенизированные папулы и бляшки при АтД).

Хронический спонгиотический дерматит клинически проявляется лихенизацией. При гистологическом исследовании выявляются компактный гиперкератоз, акантоз с гипергранулезом, спонгиоз и иногда фиброз сосочкового слоя дермы, обусловленный хроническим расчесыванием кожи (рис. 7.8). Спонгиоз обычно выражен слабо и имеет очаговый, часто фолликулярный характер. Лимфоциты, часто в сочетании с клетками Лангерганса, являются наиболее характерными воспалительными клетками, идентифицируемыми в спонгиотическом эпидермисе. В некоторых случаях в очагах спонгиоза преобладают эозинофилы (эозинофильный спонгиоз) и/или нейтро­филы (нейтро­фильный спонгиоз). При выявлении этих типов спонгиоза, особенно нейтрофильного, необходимо использовать PAS-реакцию (Periodic Acid — Schiff reaction — реакция на окраску Шифф-йодной кислоты, ШИК) для выявления дерматофитов.