Глава 7. Атопический дерматит

Диагностика

Диагноз обычно ставят клинически на основании характерного анамнеза и типичного поражения кожи. В 1980 г. Дж.М. Ханифин (J.M. Hanifin) и Г. Райка (G. Rajka) предложили диагностические критерии АтД, разделив их на две группы — обязательные и дополнительные (табл. 7.3).

Диагноз «атопический дерматит» базируется на четырех основных клинических симптомах заболевания: зуде, типичной локализации высыпаний и характерных элементах сыпи, хроническом рецидивирующем течении и атопии в семейном анамнезе. Для постановки диагноза необходимо наличие любых трех обязательных и трех и более дополнительных признаков.

В настоящее время специфических лабораторных тестов для подтверждения диагноза заболевания не существует. Повышение уровня IgE в сыворотке крови наблюдается лишь у 70–80% больных. У большинства детей первого года ­жизни с АтД в периферической крови отмечается эозинофилия, однако она может встречаться при глистных инвазиях, некоторых наследственных синдромах и гематологических заболеваниях.

Осложнения

Почти у 80% детей, больных АтД, развиваются осложнения в виде присоединения вторичной инфекции бактериальной (стрептококки и стафилококки), вирусной (простой герпес, контагиозный моллюск) и грибковой природы. Это связано с генетически обусловленным нарушением эпидермального барьера; сниженной продукцией антимикробных пептидов кератиноцитами, особенно LL-37 (кателицидина) и β-дефензинов-2 и -3, иммунными нарушениями и постоянным расчесыванием кожи.

Бактериальные инфекции. Кожа у детей с АтД, особенно при экссудативных проявлениях, в 90–100% случаев колонизирована S. aureus. Плотность S. aureus на коже напрямую коррелирует с тяжестью АтД. Механические повреждения кожи (вследствие расчесывания) обнажают межклеточный матрикс, служащий «якорем» для бактерий. Нарушенный локальный иммунный ответ в еще большей степени способствует вторичному инфицированию. S. aureus может играть роль триггера в запуске воспалительного каскада. У больных снижена продукция антимикробных пептидов. Стафилококковые токсины, выступая в качестве суперантигена, индуцируют IgE-зависимый ответ и стимулируют массивную активацию Th2-клеток. Эти антигены способны взаимодействовать с молекулами главного комплекса гистосовместимости непосредственно, без предварительного процессинга антиген-презентирующими клетками. В результате распознавания антиген теряет селективность и вовлекает в патологический процесс большие группы Т-клеток. Их активация сопровождается избыточной продукцией различных медиаторов иммунного ответа, что приводит к ряду нежелательных реакций. Тяжесть АтД коррелирует с наличием антител класса IgE к суперантигенам.

Экзогенные протеазы, вырабатываемые S. aureus, также нарушают эпидермальный барьер, способствуя проникновению аллергенов, и тем самым вызывают обострение АтД.

По данным литературы, наиболее часто течение АтД осложняется присоединением стафилококковой инфекции (до 78%) — рис. 7.26. Примерно 16% культур у инфицированных пациентов с АтД — это S. pyogenes, и 14% — это смешанные культуры.

Пациенты, инфицированные β-гемолитическим стрептококком группы A, более склонны к появлению лихорадки, у них чаще наблюдается поражение кожи на лице и в периорбитальной области, а также могут развиваться целлюлит и бактериемия. Гемолитические стрептококки содержат М-протеин, общий с антигенами миокарда и клубочков почки человека, что способствует образованию антител против данных тканей и развитию ревматизма и постстрептококкового гломерулонефрита.

Вирусные инфекции. Вирусные инфекции, осложняющие течение АтД, включают герпетическую экзему, экзему coxsackium, еczema verrucatum (вызвана вирусом папилломы человека) и eczema molluskatum (вызвана вирусом контагиозного моллюска).

Герпетическая экзема Капоши (вакциниформный пустулез) осложняет течение АтД и некоторых других хронических дерматозов (болезнь Дарье, термические ожоги, пузырчатка). Впервые заболевание было описано австро-венгерским дерматологом Морицем Капоши в 1887 г. у больного с детской экземой. Чаще болеют дети младшего возраста.

Герпетическая экзема вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ), чаще 1-го типа, реже — 2-го типа. Она может проявляться как при первично возникшей у ребенка герпетической инфекции, так и при ее рецидиве, что объясняется снижением барьерно-защитных функций кожи у больных АтД.

Источником заражения является больной герпесом, находившийся в контакте с ребенком, больным АтД. Инкубационный период составляет 2–7 сут. Заболевание начинается остро, вскоре после контакта ребенка и больного простым герпесом. У пациента ухудшается общее состояние, повышается температура тела до 38–40 °C, отмечаются выраженное беспокойство, сменяющееся вялостью вплоть до полной прострации, отказ от еды. На коже, пораженной АтД, появляются пузырьки и пустулы величиной от булавочной головки до горошины с пупкообразным вдавлением в центре. Содержимое пузырьков, вначале серозное, быстро становится геморрагическим. Элементы сыпи чаще локализуются на лице, шее и волосистой части головы, реже — в местах расчесов на туловище и конечностях. К моменту появления герпетических высыпаний клинические проявления АтД резко уменьшаются: кожа бледнеет, прекращается мокнутие, исчезает зуд. Характерна тесная группировка элементов, вследствие чего после вскрытия пузырьков и образования геморрагических корок лицо ребенка становится похожим на маску. При высыхании корок легко образуются болезненные кровоточащие трещины, а при снятии корок появляются эрозии. Коже, пораженной герпетической инфекцией, свойственна кровоточивость (рис. 7.27, 7.28). После заживления на месте бывших пустулезных элементов у половины больных остаются небольшие рубчики. Заболевание протекает волнообразно, высыпания нередко появляются в несколько этапов. У некоторых больных, кроме изменений на коже, наблюдается поражение слизистой оболочки полости рта и возникает афтозный стоматит. При попадании вируса на слизистую оболочку век развиваются герпетический конъюнктивит и кератит. Почти у всех детей увеличиваются регионарные лимфатические узлы. В тяжелых случаях может развиться менингоэнцефалит.

Герпетическую экзему Капоши необходимо дифференцировать от стрептококкового импетиго. В неясных случаях окончательный диагноз устанавливают с помощью вирусологических исследований. С помощью определения моноклональных антител в мазке, приготовленном из содержимого везикул, можно выявить антигены ВПГ и установить его тип.