Глава 7. Атопический дерматит

В рутинной практике в случае обнаружения признака спонгиоза необходимо оценить роговой слой эпидермиса с целью исключения грибкового поражения кожи и провести окраску на PAS.

В патоморфологической диагностике АтД следует обращать внимание на три важных фактора: место забора материала, стадия заболевания (острая, подострая или хроническая), применение наружных лекарственных препаратов. В зависимости от выраженности того или иного клинического симптома будут изменения в патоморфологической картине, а именно — спонгиоза. При острой стадии заболевания спонгиоз более выражен, тогда как при хронической стадии — наоборот. При подострой и хронической стадиях заболевания над спонгиозом превалируют такие изменения, как акантоз, папилломатоз и периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов с примесью гистиоцитов. Во всех стадиях АтД можно наблюдать экзоцитоз лимфоцитов в эпидермис.

Как ранее упоминалось, дифференциальную диагностику с точки зрения патоморфологической картины необходимо проводить с центробежной эритемой (erythema annulare centrifugum, рис. 7.9), розовым питириазом (pityriasis rosea, рис. 7.10), аллергическим контактным дерматитом (allergic contact dermatitis, рис. 7.11), экземой (numullar dermatitis, рис. 7.12), дисгидротической экземой (dishidrotic dermatitis), эритродермией и себорейным дерматитом.

Клиническая картина

Первые симптомы заболевания появляются обычно не раньше 2–3 мес жизни, чаще между 3-м и 6-м месяцами (но не в первые недели жизни, как бывает при аутосомно-доминантном гипер-IgE-синдроме).

Атопический дерматит может быть первым проявлением так называемого атопического марша, в дальнейшем у этих детей могут развиваться бронхиальная астма и аллергический ринит. Ведущий симптом заболевания — трудно контролируемый мучительный кожный зуд, который значительно снижает качество жизни и пациентов, и их родителей. Зуд особенно беспокоит пациентов ночью.

В младенческую стадию заболевания высыпания локализуются прежде всего на лице в области щек, при этом носогубный треугольник остается свободным от поражения (рис. 7.13). При прогрессировании процесса высыпания появляются на разгибательных поверхностях конечностей, а в тяжелых случаях могут поражать все тело. Часто поражается периаурикулярная область, что ведет к появлению трещин в заушных областях. Этой стадии АтД свойственны экссудативные изменения на коже, что в прошлом обозначали термином «детская экзема» (от греч. eczeo — закипание). Вначале возникает эритема с нечеткими границами, на ее фоне появляются мелкие отечные папулы и микровезикулы (пузырьки размером с булавочную головку), которые легко вскрываются, образуя микроэрозии. Из эрозий на поверхность кожи просачивается экссудат (формируются «серозные колодцы Девержи»), образуя участки мокнутия (рис. 7.14). Клинические проявления младенческой стадии заболевания характеризуются истинным и эволюционным полиморфизмом. На фоне острых ­воспалительных явлений возникают экскориации, корочки, чешуйки (рис. 7.15). Период обострения сопровождается сильным зудом (рис. 7.16). По мере стихания обострения в очагах поражения появляются шелушение и участки дисхромии. Характерен красный дермографизм. Поражение кожи обычно не распространяется на зону подгузников, так как она не подвергается расчесыванию (рис. 7.17). Часто уже в раннем возрасте можно заметить сухость кожного покрова. У больных нередко развивается лимфаденопатия как реакция на аллергическое воспаление.

Детская стадия начинается в возрасте 2 лет и продолжается обычно до 12 лет. Кожный процесс меняет локализацию. Высыпания появляются прежде всего в локтевых и коленных сгибах, в зоне лучезапястных и голеностопных суставов, где возникают папулезные высыпания, множественные расчесы, образуются очаги лихенификации (рис. 7.18, 7.19). Экссудативных проявлений (мокнутия) на этой стадии обычно нет. В это время может усиливаться сухость кожи. У больных выявляют стойкий белый дермографизм (рис. 7.20). Детская стадия АтД характеризуется появлением высыпаний в области шеи, крупных складок, внутренней поверхности бедер, на ягодицах. Вначале кожа не изменена, но после расчесов на ней возникают высыпания в виде милиарных и лентикулярных папул плотной консистенции, покрытых отрубевидными чешуйками. В дальнейшем они сливаются, образуя бляшки округлой формы с нечеткими границами. Постепенно рисунок кожи утрируется, развивается лихенификация. В типичных случаях очаги поражения в складках состоят из трех зон: центральной, где имеется лихенификация; средней, состоящей из изолированных папул; периферической в виде гиперпигментации. На фоне эритемы появляются экскориации, покрытые геморрагическими корочками. В период обострения высыпания распространяются за пределы основного очага в виде грубой лихеноидной сыпи.

Подростково-взрослая стадия начинается, как правило, в период полового созревания. Процесс локализуется преимущественно на лице, шее, груди и в складках кожи, реже — на других участках тела. В клинической картине преобладает инфильтрация с лихенификацией кожи на фоне застойной эритемы неостровоспалительного характера. Из первичных морфологических элементов обычно встречаются эпидермальные папулы телесного цвета, местами сливающиеся в участки сплошной папулезной инфильтрации. Кожа в очагах поражения может гиперпигментироваться, в результате сильного зуда появляются множественные экскориации. Развивается сухость, местами появляется мелкопластинчатое шелушение. В складках на фоне инфильтрации возникают трещины. Отмечается выраженный пиломоторный рефлекс, стойкий белый дермографизм. Характерна так называемая «маска атопика» — застойный цвет лица, гиперпигментация вокруг глаз, складки Дени–Моргана на нижних веках, разрежение боковых поверхностей бровей (рис. 7.21–7.24). У многих пациентов заболевание во взрослом состоянии регрессирует, но сохраняется выраженная сухость кожи.