Глава 7. Атопический дерматит

У детей грудного возраста аллергический контактный дерматит на коже часто локализуется в аногенитальной области в местах контакта кожи с подгузником или в периоральной — при контакте с соской или фрагментами пищи. Высыпания при аллергическом контактном дерматите обычно имеют менее четкие границы, чем при простом контактном дерматите. Больных беспокоит зуд.

Чесотка. Основными клиническими проявлениями чесотки являются кожный зуд, усиливающийся в ночное время, типичная локализация и своеоб­разный характер высыпаний. Элементы сыпи локализуются в межпальцевых складках и на боковых поверхностях пальцев кистей, в области сгибательных поверхностей конечностей, на боковых поверхностях туловища, внизу живота и на ягодицах. Высыпания представлены парными папулами, серопапулами (папуло-везикулами), иногда везикулами, между которыми виден чесоточный ход в виде беловатой или сероватой чуть возвышающейся линии длиной до 1 см (рис. 7.38, 7.39). Клинические проявления заболевания у новорожденных и детей грудного возраста значительно отличаются от таковых у взрослых. У новорожденных и детей первых месяцев жизни чесоточные элементы сыпи разбросаны по всему телу, а иногда встречаются даже на лице и волосистой части головы. Высыпания и чесоточные ходы чаще всего локализуются на ладонях и подошвах, особенно в области тыльной поверхности стоп и на их внутреннем своде. Возможно появление эритематозно-сквамозных бляшек, возникающих вследствие сенсибилизации к фрагментам клеща и продуктам его жизнедеятельности.

Энтеропатический акродерматит — редкое генетическое заболевание, наследуемое аутосомно-рецессивно, которое обусловлено нарушением всасывания цинка в кишечнике (рис. 7.40). При искусственном вскармливании заболевание проявляется на 4–10-й неделе жизни. У детей, находящихся на естественном вскармливании, заболевание начинается вскоре после отнятия их от груди. Классические признаки заболевания включают алопецию, диарею, ­экзематозные и эрозивные высыпания в акральных областях — периоральной, аногенитальной и на конечностях. На коже появляются везикулобуллезные и пустулезные высыпания. Пузыри быстро вскрываются с образованием ­эрозий и корок. В дальнейшем в очагах поражения возникает пластинчатое ­шелушение, кожа приобретает ярко-розовую или красную окраску и уплотняется, образуя бляшки с четко очерченными границами. По клинической картине эти высыпания напоминают проявления псориаза. Характерно наслоение вторичной микотической (Candida albicans) и пиококковой (S. aureus) инфекции.

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса. Заболевание может начаться в любом возрасте, даже в периоде новорожденности, но чаще между первым и четвертым годами. При гистиоцитозе очень часто (по данным литературы — в 50–80% случаев) в патологический процесс вовлекается кожа, и нередко специфические высыпания служат основным проявлением заболевания. Классическая клиническая картина гистиоцитоза из клеток Лангерганса напоминает таковую у себорейного дерматита с поражением кожи волосистой части головы, заушной области, спины, аксиллярной области и промежности (рис. 7.41). Высыпания представлены милиарными и лентикулярными буровато-розовыми папулами, нередко сочетаются с петехиальной сыпью, мелкими эрозиями и плотными геморрагическими корочками, после разрешения которых образуются поверхностные рубчики. Характерными признаками заболевания являются гепатоспленомегалия, анемия и изменения в костях.

Дерматит головы и шеи (head-and-neck dermatitis) является одним из ослож­нений и характерных проявлений АтД у подростков, которое ассоциировано с грибами рода Malassezia. Клинически проявляется зудящими эритематозно-сквамозными сливными очагами, локализующимися на лбу, веках, периоральной области, а также верхней трети груди. В области шеи отмечается лихенификация (рис. 7.42).

Лечение

В настоящее время методов, позволяющих добиться полного излечения АтД, не существует, поэтому терапия заболевания представляет проблему как для пациентов и их родителей, так и для педиатров, аллергологов, дерматологов. Атопический дерматит не является изолированным поражением кожи больного. Для успешного результата необходимы выявление и лечение сопутствующей патологии. Пациентам могут быть полезны консультации невролога, психолога, гастроэнтеролога и врачей других специальностей. Каждый пятый ребенок, страдающий АтД, обычно пробует 15 различных лекарственных препаратов и более, чтобы в достаточной степени контролировать заболевание. В последние годы опубликован ряд клинических рекомендаций, созданных дерматологами и аллергологами, по лечению АтД. В соответствии с современными рекомендациями можно выделить три направления лечения:

1) идентификация и исключение специфических и неспецифических триггеров заболевания;

2) правильный уход за кожей;

3) ступенчатая противовоспалительная терапия, включающая топические глюкокортикоиды и ингибиторы кальциневрина.

Цели терапии заключаются в снижении зуда и установлении постоянного контроля заболевания, что является достаточным для обеспечения полной работоспособности пациентов дома, в детских дошкольных учреждениях и в школе. Выбор терапии в значительной степени зависит от тяжести заболевания, возраста пациента и наличия у него сопутствующих патологий.

Необходимо информировать пациента и его законных представителей о возможных причинно-значимых раздражителях, аллергенах и других вероятных провоцирующих факторах заболевания. Успешным фундаментом лечения АтД у детей является обучение родителей, которым необходимо объяснить, что заболевание имеет хронический рецидивирующий характер, поэтому терапия должна быть постоянной.

При назначении лечения следует учитывать все звенья патогенеза заболевания. Необходимо определить степень тяжести заболевания путем оценки как объективных признаков, так и субъективных симптомов. Классическим методом определения тяжести АтД является индекс SCORAD (scoring of atopic dermatitis), разработанный Европейской целевой группой атопического дерматита (European Task Force on Atopic Dermatitis, ETFAD). Шкала SCORAD была модифицирована несколькими авторами. Атопический дерматит с индексом SCORAD выше 50 обычно рассматривают как «тяжелый», тогда как со SCORAD ниже 25 можно считать «легким».

Решающее значение для лечения и профилактики АтД имеет определение отдельных триггерных факторов, и их исключение позволяет достигнуть более длительной фазы ремиссии и даже исчезновения симптомов заболевания. Пациент с АтД должен избегать как специфических (аллергенных) раздражителей, так и неспецифических. К специфическим аллергенам относятся пищевые, бытовые, эпидермальные и пыльцевые.

Неспецифические провоцирующие факторы. Многочисленные факторы и вещества окружающей среды могут раздражать чувствительную кожу пациентов с АтД. Их подразделяют на физические — механические раздражители (например, шерсть), химические (кислоты, отбеливатели, растворители и вода) и биологические (микроорганизмы). Следует помнить о негативном воздействии на развитие заболевания загрязнителей воздуха, таких как табачный дым или летучие органические соединения в помещениях и выхлопные газы на открытом воздухе. Наиболее часто местными раздражителями являются мыло и другие моющие средства, косметические средства, содержащие алкоголь, щелочи, кислоты, ароматизаторы. Синтетическая и шерстяная одежда может провоцировать зуд. Горячая вода во время купания или принятия душа способствует раздражению кожи. Пациенту с АтД необходима дышащая мягкая одежда из хлопка. Для уменьшения расчесывания кожи пациент может использовать хлопковые перчатки.

Специфические аллергены. Пищевую аллергию выявляют примерно у 1/3 пациентов с АтД средней и тяжелой степеней. Описаны различные типы клинических реакций на пищевые продукты. Реакции немедленного типа, опосредованные IgE, возникают в течение 2 ч после приема пищи и проявляются крапивницей или ангиоотеком, а также возможны желудочно-кишечные или респираторные симптомы. Кроме того, у детей может появиться преходящая морбиллиформная сыпь через 6–10 ч после первоначальной немедленной реакции, которая исчезает в течение нескольких часов и рассматривается как «поздняя фаза» IgE-опосредованного ответа.

Изолированные экзематозные реакции замедленного типа обычно происходят через 6–48 ч после введения аллергена со вспышками экземы на участках, предрасположенных к АтД. Сенсибилизацию к пище можно идентифицировать с помощью подробного сбора анамнеза в сочетании с проведением тестов in vitro (определение специфического IgE).

У детей младшего возраста с АтД высока роль пищевых аллергенов. Осо­бенно стоит обратить внимание на такие пищевые продукты, как коровье молоко, яйцо, пшеница, рыба, соя, орехи вообще и арахис в частности. С возрастом пищевая аллергия отходит на второй план, и у детей старшего возраста и взрослых может оставаться реакция на один-два пищевых аллергена, которые и требуется исключить из рациона. Однако питание пациентов должно быть полноценным. Диетические ограничения необходимы только в случае установленного диагноза пищевой аллергии.

Таким образом, дети с АтД должны соблюдать элиминационную диету с исключением продуктов, вызывающих клинические ранние или поздние реакции. Первичная профилактика связана с сохранением грудного вскармливания хотя бы до 4 мес. Прикормы необходимо вводить в возрасте от 4 до 6 мес (окно толерантности) независимо от высокого или низкого риска развития заболевания.