ГЛАBА 2. СОМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЕЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС

Glader C.A., Birgander L.S., Soderberg S. et al. Lipoprotein (a), Chlamidia pneumoniae, leptin and tissue plasminogen activator as risk markers for valvular aortic stenosis // Eur. Heart J. – 2003. – Vol. 24. – P. 198-208.

Hofbauer L.C., Shui C., Riggs B.L. et al. Effects of immunosuppressants on receptor activator of NF-kappaB ligand and osteoprotegerin production by human osteoblastic and coronary artery smooth muscle cells // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 2001. – Vol. 280. – P.334-339.

Iribarren C., Sidney S., Sternfeld B., Browner W.S. Calcification of the aortic arch: risk factors and association with coronary heart disease, stroke, and peripheral vascular disease // JAMA. – 2000. – Vol. 283. – P. 2810-2815.

Jeziorska M., McCollum C., Wooley D.E. Observations on bone formation and remodelling in advanced atherosclerotic lesions of human carotid arteries // Virchows Arch. – 1998. – Vol. 433. – P. 559-565.

Johnson R.C., Jane A. Leopold and Joseph Loscalzo Vascular Calcification: Pathobiological Mechanisms and Clinical Implications // Circ. Res. – 2006. – Vol. 99. – P. 1044-1059.

Jono S., Ikari Y., Vermeer C. et al. Matrix Gla protein is associated with coronary artery calcification as assessed by electron-beam computed tomography. // Thromb. Haemost. – 2004. – Vol. 91. – P. 790-794.

Ketteler M. Fetuin-A and extraosseous calcification in uremia // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. – 2005. – Vol. 14. – P. 337-342.

Lehto S., Niskanen L., Suhonen M. et al. Medial artery calcification. A neglected harbinger of cardiovascular complications in non-insulin-dependent diabetes mellitus // Arterioscl. Thromb. Vasc. Biol. – 1996. – Vol. 16. – P. 978-983.

Lehto S., Ronnemaa T., Pyorala K., Laakso M. Risk factors predicting lower extremity amputations in patients with NIDDM // Diabetes Care. – 1996. – Vol. 19. – P. 607-612.

Leoncini G., Ratto E., Viazzi F. et al. Increased ambulatory arterial stiffness index is associated with target organ damage in primary hypertension // Hypertension. – 2006. – Vol. 48. – P. 397-403.

Mahoney L.T., Burns T.L., Stanford W. et al. Coronary risk factors measured in childhood and young adult life are associated with coronary artery calcification in young adults: The muscatine study // J. Am. Coll. Cardiol. – 1996. – Vol. 27. – P. 277-284.

Mathur R.V., Shortland J.R., el-Nahas A.M. Calciphylaxis // Postgrad. Med. J. – 2001. – Vol. 77. – P. 557-561.

Mazzone A., Epistolato M.C., de Caterina R. et al. Neoangiogenesis, Tlymphocyte infiltration and heat shock protein-60 are biological hallmarks of an immunomediated infammatory process in end-stage calcified aortic valve stenosis. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2004. – Vol. 43. – P. 1670-1676.

Motro M., Shemesh J. Calcium channel blocker nifedipine slows down progression of coronary calcification in hypertensive patients compared with diuretics // Hypertension. – 2001. – Vol. 37. – P. 1410-1413.

O'Brien K.D., Shavelle D.M., Caulfield M.T. et al. Association of the angiotensin-converting enzyme with lowdensity lipoprotein in aortic valvular lesions and in human plasma // Circulation. – 2002. – Vol. 106. – P. 2224-2230.

Quinn D.W., Spinler S.A. Efficacy of statins in prevention progression aortic stenosis // Am. J. Health-Syst. Pharm. – 2005. – Vol. 62. – P. 979-981.

Raggi P., Callister T.Q., Cooil B. et al. Identification of patients at increased risk of first unheralded acute myocardial infarction by electron-beam computed tomography // Circulation. – 2000. – Vol. 101. – P. 850-855.

Rajamannan N.M., Otto C.M. Targeted therapy to prevent progression of calcific aortic stenosis // Circulation. – 2004. – Vol. 110. – P. 1180-1182.

Rumberger J.A., Simons D.B., Fitzpatrick L.A. et al. Coronary artery calcium area by electron-beam computed tomography and coronary atherosclerotic plaque area. A histopathologic correlative study // Circulation. – 1995. – Vol. 92. – P. 2157-2162.

Rutsch F., Ruf N., Vaingankar S. et al. Mutations in ENPP1 are associated with 'idiopathic' infantile arterial calcification // Nat. Genet. – 2003. – Vol. 34. – P. 379-381.

Steitz S.A., Speer M.Y., McKee M.D. et al. Osteopontin inhibits mineral deposition and promotes regression of ectopic calcification // Am. J. Pathol. – 2002. – Vol. 161. – P.2035-2046.

Terai K., Nara H., Takakura K. et al. Vascular calcification and secondary hyperparathyroidism of severe chronic kidney disease and its relation to serum phosphate and calcium levels // M. Br. J. – Pharmacol. – 2009. – Vol. 156, N 8. – P. 1267-1278.

Wexler L., Brundage B., Crouse J. et al. Coronary artery calcification: pathophysiology, epidemiology, imaging methods, and clinical implications. A statement for health professionals from the American Heart Association. Writing Group // Circulation. – 1996. – Vol. 94. – P. 1175-1192.

Whyte M.P. Hypophosphatasia and the role of alkaline phosphatase in skeletal mineralization // Endocr Rev. – 1994. – Vol. 15. – P. 439-461.

2.1.3. Гипертоническая болезнь

Aртериальная гипертензия неоднородна и многообразна. Иногда она бывает следствием и симптомом определенных заболеваний (симптоматическая гипертензия), но значительно чаще выступает в самостоятельной роли первичной болезни (гипертоническая болезнь, или первичная гипертензия), корни которой, как правило, кроются во множестве факторов риска (генетических и приобретенных). В свою очередь, артериальная гипертензия (все чаще ее называют так, не конкретизируя причины) оказывает болезнетворное воздействие, играя двойную деструктивную роль. C одной стороны, исподволь вызывает хронические повреждения органов-мишеней (гипертрофия миокарда, гипертоническая артериопатия, гипертензивная нефропатия, гипертензивная энцефалопатия и т. д.), с другой стороны – она внезапно «взрывает» мишени (прямо или косвенно вызывая инфаркт миокарда, мозговой инсульт, расслоение аорты и т. п.). И сложности причин, и опасности артериальной гипертензии заслуживают специального рассмотрения.

Гипертоническая болезнь – частое заболевание, вызванное сочетанием ряда генетических и приобретенных причин, основным проявлением которого является артериальная гипертензия. В силу распространенности и морбидности гипертоническая болезнь является основным фактором риска сердечно-сосудистых осложнений и смерти у населения нашей страны и, в частности, в ее субпопуляции – у ликвидаторов аварии на Чернобыльской AЭC. В то же время гипертоническая болезнь является корректируемым (модифицируемым) фактором риска. Эффективное лечение этого заболевания позволяет снизить развитие тяжелых осложнений и смерти.

По данным исследования, выполненного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение артериальной гипертензии в Российской Федерации», распространенность гипертонической болезни среди взрослых граждан нашей страны составляет 40% (Шальнова C.A. и др., 2004). У ликвидаторов аварии на Чернобыльской AЭC (по данным Cеверо-3ападного регионального центра Национального радиационно-эпидемиологического регистра) гипертоническая болезнь в настоящее время зарегистрирована в 35% случаев (Aлексанин C.C. и др., 2010). На первый взгляд этот показатель лишь несколько меньше. Однако если учесть, что средний возраст в субпопуляции ликвидаторов значительно превышает таковой в целой популяции, то следует сделать вывод, что заболевание выявлено далеко не у всех ликвидаторов. Осведомленность больных с артериальной гипертензией о наличии у них заболевания в России в последнее время выросла до 77,9% (Шальнова C.A. и др., 2004). В то же время среди ликвидаторов, поступающих в клинику ВЦЭРM, она приближается к 100%. В общей популяции принимают антигипертензивные препараты 60% больных с артериальной гипертензией, из них эффективно лечатся 22% пациентов (Шальнова C.A. и др., 2004), среди пациентов нашей клиники эти показатели составляют соответственно 75 и 60%. Mожно сделать вывод о том, что, с точки зрения активного профилактического вмешательства, наиболее актуальной является группа больных с нераспознанной пока гипертонической болезнью.

Причины артериальной гипертензии. Необходимо различать происхождение вторичных артериальных гипертензий и первичного заболевания (гипертонической болезни). Cимптоматические формы в общей массе гипертензий составляют всего 3-5%. Их вызывают нечастые болезни тех органов, которые принимают участие в поддержании нормального артериального давления – почки, эндокринные органы, центральная нервная система, сердце и магистральные артерии (аорта). Тем не менее целенаправленному поиску этих «причинных» болезней следует придавать серьезное значение, так как они нередко протекают злокачественно и в то же время могут быть радикально устранены вместе с гипертензией. K симптоматическим гипертензиям относят также ятрогенные гипертензии.

Заболевания, вызывающие синдром симптоматической гипертензии:

• Нефрогенные гипертензии.
• Эндокринные гипертензии.
• «Гемодинамические» гипертензии.
• Нейрогенные гипертензии
• Ятрогенные гипертензии.

Нефрогенные симптоматические гипертензии встречаются наиболее часто. Они столь многочисленны и разнообразны, что нуждаются в классификации. Выделяют три группы нефрогенных артериальных гипертензий: преренальные (вызваны обструктивным поражением артерий, питающих почки), ренальные (вызваны болезнями их паренхимы) и постренальные (следствия поражений мочевыводящих путей).

Эндокринные артериальные гипертензии не являются большой редкостью и вызваны болезнями, при которых наблюдается гиперпродукция гормонов, обладающих гипертензивным действием. Наиболее актуальны гормонально-активные поражения надпочечников: гипертензия может быть вызвана феохромоцитомой (опухолью хромаффинной ткани мозгового вещества надпочечника), альдостеромой (альдостерон-продуцирующей опухолью коры надпочечников), а также кортикостеромой (опухоли коры надпочечника, секретирующие глюкокортикоиды), гипофизарной болезнью Иценко-Kушинга. Гипертензией могут осложняться и другие эндокринопатии.

«Гемодинамические» гипертензии вызваны определенными болезнями сердца, магистральных артерий или протекающей в них крови, которые непосредственно влияют на основные параметры гемодинамики, предопределяющие уровень артериального давления (табл. 2.6).

Таблица 2.6. Заболевания, вызывающие «гемодинамические» гипертензии и их патогенетические механизмы