ГЛАBА 2. СОМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЕЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС

Фомин И.B. Aртериальная гипертония в Российской Федерации – последние 10 лет. Что дальше? // Сердце. – 2007. – Т. 6, № 3. – С. 1-6.

Шанmырь И.И., Астафьев О.М., Макарова H.B. Состояние здоровья ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской AЭС (по материалам Северо-Западного регионального центра Российского государственного медико-дозиметрического регистра). – СПб., 2002. – 113 с.

Экmова Т.B., Шамарин B.М., Смоленский A.B. и др. Oсобенности диастолической функции левого желудочка у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией – ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской AЭС // Кардиология. – 1997. – Т. 37, № 12. – С. 29-31.

Azzawi M., Hasleton P. Tumor necrosis factor alpha and cardiovascular system: its role in cardiac allograft and heart disease // Cardiovasc. Res. – 1999. – P. 850-900.

Baker W.L., Couch K.A. Azithromycin for the secondary prevention of coronary artery disease: a meta-analysis // Am. J. Health Syst. Pharm. – 2007. – Vol. 64, N 8. – P. 830-836.

Chandrasekar B., Colston J.T., Freeman G.L. Induction of proinflammatory cytokines and antioxidant enzyme gene expression following brief myocardial ischemia // Clin. and Exp. Immunol. – 1997. – Vol. 108, N 2.- P.346-351.

Colucci W.S. Molecular and cellular mechanisms of myocardial failure // Am. J. Cardiol. – 1997. – Vol. 80, N 11A. – P. 15L-25L.

Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essencial hypertention // J. Am. Col. Cardiol. – 1992. – Vol. 19. – P. 1550-1558.

Goldhaber J.I., Kim K.H., Natterson P.D. et al. Effects of TNF-α on [Ca2+] ans contractility in isolated adults rabbit ventricular myocytes // Am. J. Physiol. – 1996. – Vol. 271, N 4. – P. H1449-H1455.

Kannel W.B., Wolf P.A., McGee D.L. et al. Systolic blood pressure, arterial rigidity, and risk of stroke: the Framingham Study // J. Am. Med. Assoc. – 1981. – Vol. 245. – P. 1225-1229.

Levy D. Left ventricular hypertrophy. Epidemiological insights from the Framingham Heart Study // Drugs. – 1988. – Vol. 35, Suppl. 5. – P. 1-5.

Manolis A. Pressor hormone profile during stress in hypertension: does vasopressin interfere with left ventricular hypertrophy? // Clin. Exp. Hipertens. – 1993. – Vol. 15, N 3. – P. 539-555.

Savage D.D., Drayer J.M., Henry W.L. et al. Echocardiographic assessment of cardiac anatomy and function in hypertensive subjects // Circulation. – 1979. – Vol. 59, N 4. – P. 623-632.

Weber K., Brilla C., Janicki J. Myocardial fibrosis: functional significance and regulatory factors // Cardiovasc. Res. – 1993. – Vol. 27, N 3. – P.341-348.

2.2. ЦEPEБPОBACKУЛЯPHЫE ЗАБОЛЕВАНИЯ У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧAЭC В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ

2.2.1. Особенности клинической картины хронических нарушений мозгового кровообращения у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭC

В соответствии с Программой совместной деятельности по преодолению последствий чернобыльской катастрофы Союзного государства в период 2007-2010 гг. в рамках государственного контракта «Практическое внедрение передовых и новейших медицинских технологий в диагностику и лечение участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской AЭС при соматических заболеваниях» в клинике ВЦЭРМ им. A.М. Никифорова МЧС России прошли углубленное обследование и лечение 198 ликвидаторов с диагностированной хронической недостаточностью мозгового кровообращения из них 32 ликвидатора с острым нарушением мозгового кровообращения (OНМК) в анамнезе. Oсновной задачей данной работы мы считали выделение наиболее значимых факторов, определивших развитие цереброваскулярной патологии у ликвидаторов и обоснование подходов к их лечению и реабилитации.

Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что в отдаленном периоде у ликвидаторов последствий аварии на ЧAЭС наблюдается значительный рост цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) и инвалидизации вследствие болезней нервной системы (Легеза В.И. и др., 1996; Нягу A.И., Логановский К.Н., 1997; Иванов В.К. и др., 1999; Шантырь И.И. и др., 2000; Суворов И.М. и др., 2002).

Динамическое клиническое исследование выявило трансформацию вегетативно-сосудистой дисфункции, наблюдавшейся в более ранние сроки после аварии, в дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ), наблюдаемую в более поздний период (Краснов В.Н. и др., 1993; Ковтун A.В., 1998; Бронский В.И. и др., 1999; Жаворонкова Л.A., 2001). Динамика распространенности заболеваний среди ликвидаторов Северо-Западного региона характеризуется интенсивным ростом цереброваскулярных болезней (ЦВБ). В структуре ЦВБ превалируют «Другие ЦВБ», под рубрикой которых подразумевают дисциркуляторную энцефалопатию. За 20 лет распространенность «Других ЦВБ» выросла в 32,5 раза (Aстафьев O.A., Макарова Н.В., 2010). Заболеваемость OНМК среди ликвидаторов, проживающих в Санкт-Петербурге, колеблется последние годы от 5 до 7 на 1000 ликвидаторов прошедших диспансеризацию, возраст которых на данный момент превышает 40 лет. Безусловно, это меньше, чем заболеваемость среди населения города, которая составляет 5 на 1000 населения, т. е. на все возрастные группы. Таким образом, несмотря на более высокое распространение хронических ЦВБ в группе ликвидаторов, OНМК встречаются у них реже, чем в популяции.

Для большинства ликвидаторов поглощенная доза от внешнего гамма-излучения составила не более 30-50 сГр (суммарно в течение 1-2 месяцев). Эта доза не вызывает острой лучевой болезни и названа «малой». Имеется большое количество публикаций, в которых анализируется вклад малых доз радиации как возможного фактора риска в формировании сосудистых заболеваний головного мозга. В большинстве исследований не обнаружено взаимосвязи между длительностью работы в районе ЧAЭС, дозой внешнего облучения и заболеваемостью ЦВЗ. В настоящее время нет прямых указаний на то, что малые дозы ионизирующей радиации являются причиной возникновения сосудистой патологии головного мозга. Наряду с публикациями опровергающими влияние малых доз радиации на развитие сосудистой патологии (Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2003; Гуськова A.К., 2010) ряд авторов продолжает отстаивать определяющую роль малых доз ионизирующего излучения в развитии специфического поражения сосудов и мозга (Нягу A.И. и др., 1992; Жаворонкова Л.A. и др., 1996; Таранов С.В. и Карташова С.С., 1999).

В качестве возможных причин, определивших высокую заболеваемость ЦВБ среди ликвидаторов, рассматривается совокупность всех факторов сопутствующих противоаварийным работам, включая психогенный и физический стресс во время аварийных работ, социально-психологическую напряженность, связанную с получением льгот после окончания работ, хронический алкоголизм, табакокурение и их сочетания.

В отечественной литературе дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ) рассматривают как результат медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и обусловливающей нарушение функций головного мозга (Шмидт E.В., 1985). Г.A. Максудовым (1975) было предложено деление ДЭ на три стадии (I – умеренно выраженная, II – выраженная; III – резко выраженная), выделение которых основано на анализе не столько неврологических, сколько психопатологических проявлений.

Нами были проанализированы результаты обследования 198 ликвидаторов, госпитализированных в клинику ВЦЭРМ им. A.М. Никифорова МЧС России в 2007-2010 гг. с основным диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия. У 163 ликвидаторов был подтвержден диагноз ДЭ, преимущественно I и II стадий. Возраст ликвидаторов в этой группе варьировал от 39 до 81 года (59 ± 9,1). 32 ликвидатора в возрасте от 44 до 77 лет (61 ± 7,2) были выделены в отдельную группу в связи с наличием OНМК в анамнезе. В 3 случаях было диагностировано объемное образование головного мозга.

Aнализ жалоб у ликвидаторов с диагностированной ДЭ показал, что они соответствуют субъективным расстройствам, характерным для данной патологии. Частота встречаемости жалоб ликвидаторов в зависимости от стадии ДЭ представлена в табл. 2.22.

Таблица 2.22. Распространенность жалоб (%) у ликвидаторов в зависимости от стадии ДЭ