ГЛАBА 2. СОМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЕЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС

Примечание. **достоверность различий с контрольной группой на уровне P < 0,01.

Результаты корреляционного анализа показали наличия связи между Кр+ и степенью ДЭ (r = -0,3), степенью ГБ (r = -0,23), и hsСРБ (r = -0,23). Значимых корреляций Кр+ с другими лабораторными показателями, курением и злоупотребление алкоголем выявлено не было. Значения ПИ коррелировали только со степенью ДЭ (r = 0,23), Значимых корреляций ЛСК с другими показателями выявлено не было. Полученные данные свидетельствуют о более высокой диагностической значимости КР+ для оценки микроангиопатии по сравнению с другими допплерографическими показателями.

Наиболее значимыми факторами риска развития микроангиопатии у ликвидаторов были гипертоническая болезнь и повышение уровня hsСРБ, наиболее ранним признаком поражения мелких сосудов вследствие этих причин – снижение вазодилататорного резерва.

Значение гипертонической болезни для развития ЦВЗ общепризнано. Распространенность ГБ среди обследованных нами ликвидаторов с ЦВЗ составила 79%, что определило существенную роль артериальной гипертензии в развитии ДЭ и основных ее клинических проявлений у ликвидаторов. Результаты корреляционного анализа подтвердили наличие значимой связи ГБ как со степенью ДЭ (r = 0,45), так и с выраженностью когнитивных нарушений (r = 0,28). С целью сопоставления вклада ГБ в развитие поражения мелких и крупных артерий у ликвидаторов мы провели корреляционный анализ, который показал более существенное влияние ГБ на развитие атеросклероза, чем микроангиопатии. Коэффициент корреляции ГБ со степенью атеросклероза составил 0,33, с толщиной КИМ – 0,35, с реактивностью мелких артерий – 0,23, с выраженностью мелкоочагового поражения белого вещества – 0,25. В то же время все связи были значимы, что подтверждает существенную роль ГБ в поражение и крупных и мелких артерий.

2.2.3. Морфологические изменения головного мозга у участников ликвидации последствий аварии на ЧAЭC с хронической недостаточностью мозгового кровообращения

Oбязательным критерием диагностики ДЭ является наличие морфологических изменений структуры мозга. В 60-70-х гг. о морфологических изменениях судили лишь по данным аутопсии. С внедрением в клинику методов визуализации мозга – компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) стало возможным прижизненное сопоставление морфологических и клинических данных.

Oдним из ранних морфологических признаков ДЭ является появление участков пониженной плотности белого вещества вокруг мозговых желудочков. Причиной высокой чувствительности белого вещества к ишемии является особенность его кровоснабжения. Известно, что перивентрикулярное белое вещество представляет собой территорию смежного кровоснабжения, где пиальные артерии коры полушарий стыкуются с пенитрирующими ветвями крупных мозговых сосудов. Изменения плотности мозгового вещества вокруг желудочков обусловлены разряжением белого вещества. V.С. Hachinsky и соавт. (1987) предложили назвать этот феномен лейкоариозом (ЛA). Установлена выраженная корреляционная связь между наличием лейкоариоза, старением и артериальной гипертензией. Показано, что лейкоариоз мало влияет на выполнение простых нейропсихологических тестов, но приводит к замедлению скорости сложных психических процессов, связанных с обработкой информации. Причину данных нарушений связывают с наступающим при ЛA двусторонним поражением кортикофугальных волокон, особенно в субкортикальном веществе лобных долей головного мозга. Поражение белого вещества приводит к нарушению корково-корковых и корково-подкорковых связей и, как следствие, к дизрегуляторным и нейродинамическим расстройствам когнитивных функций. Oсновными проявлениями дизрегуляторного синдрома являются замедленность мышления, невозможность сосредоточиться.

По данным КТ и МРТ, уже в I стадии ДЭ обнаруживаются нерезко выраженные изменения ликворосодержащих пространств, которые прогрессируют по мере развития заболевания. По мнению ряда исследователей (Карлов В.A. и др., 1997; Бурцев Е.М., 1998), гидроцефалия и нарушения ликвородинамики играют заметную роль в патогенезе нервных и психических расстройств при ДЭ, а именно пароксизмальных нарушений сознания, памяти, ориентировки в окружающем пространстве, атаксии и др. По мере прогредиентного развития ДЭ отмечается увеличение размеров желудочков мозга, нарастают атрофические изменения. Считается, что прогрессирование внутренней гидроцефалии более надежный критерий наличия и динамики дисциркуляторной энцефалопатии, чем попытка визуализации ишемических очагов.

Косвенным признаком сосудистых энцефалопатий является расширение борозд полушарий большого мозга (локальное или очаговое), которое отражает процессы атрофических изменений в коре. По мере развития процесса единичные кистозно-очаговые изменения мозга становятся множественными.

Полное соответствие между нейровизуализационной картиной и клиническими стадиями ДЭ наблюдается не всегда. Нейровизуализацию затрудняют малые размеры очага (менее 0,5 см в диаметре) или изоденсная стадия процесса. Oтсутствие очаговых изменений на компьютерных томограммах при наличии множественных мелких очагов в головном мозге, которые выявляются при микроскопическом исследовании, связано с тем, что нередко очаговые повреждения развиваются по типу неполных некрозов или мелких геморрагий, все стадии эволюции которых не определяются при компьютерной томографии.

Таким образом, диагностическую значимость при ДЭ имеют следующие параметры КТ (МРТ):

1. размеры желудочков мозга;
2. размеры субарахноидальных пространств и выраженность корковой атрофии;
3. наличие лейкоариоза;
4. наличие мелких очаговых изменений в белом веществе.

Для оценки морфологических изменений головного мозга всем ликвидаторам с ЦВЗ проводили КТ или МРТ головного мозга. Вероятность обнаружения лейкоареоза и мелких очагов в белом веществе существенно зависела от разрешающей способности используемой аппаратуры и была значительно выше при проведении МРТ с напряженностью поля 3Т, которая была выполнена 49 пациентам.. В этой группе вероятность обнаружения мелких очагов составила 81%, наличие лейкоареоза – 38%. Расширение субарахноидальных пространств было выявлено практически у всех обследованных, вне зависимости от используемого метода диагностики. Наличие внутренней гидроцефалии оценивали по ширине III и боковых желудочков. Ширина III желудочка варьировала от 0,4 до 1,29 см и превышала нормативные значения у 31% обследованных. Индекс передних рогов (ИПР) боковых желудочков варьировал в диапазоне 0,24-0,35 см. Расширение боковых желудочков наблюдалось чаще, чем III, и было выявлено у 57% обследованных.

Проведение корреляционного анализа выявило существенную связь между морфометрическими показателями, выраженностью когнитивных нарушений и состоянием церебральной гемодинамики (табл. 2.33).

Таблица 2.33. Взаимосвязь между морфометрическими показателями, когнитивными нарушениями и показателями церебральной гемодинамики у ликвидаторов с цереброваскулярными заболеваниями