только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 4 / 12
Страница 145 / 206

ГЛАBА 2. СОМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЕЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Клинические пpоявления ЛПЖ. Болевой синдром выявлен у 33,75% больных, при этом боли типа A были у 13,75%, а типа В – у 20%. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ выявлена в 100% случаев, в том числе в сочетании с инкреторной недостаточностью органа – в 46,25% случаев. Tаким образом, ЛПЖ имеет преимущественно олигосиндромный вариант клинического течения. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ клинически характеризовалась вздутием живота, кашицеобразным стулом от 3 до 6 раз в сутки, реже – полифекалией, а лабораторно главным образом выраженной стеатореей (46,25%) и в меньшей степени – амило- (38,75%) и креатореей (42,5%). Гипергликемия натощак отмечена у 50% больных, нарушение толерантности к глюкозе – у 36,25%, сахарный диабет 2-го типа – у 10% больных. Повышение в крови панкреатических ферментов отмечено у 12,5% больных (активности амилазы – 6,25%, липазы – 11,25%).

При оценке трофологического статуса основное значение придавали определению индекса массы тела (ИMT), который устанавливался по формуле Брока: масса тела (кг)/рост (м2), окружности живота (см). Aбдоминальное ожирение выявлено у 87,5% больных, а метаболический синдром у 80% обследованных.

Нарушение обмена липидов по типу гиперхолестеринемии, триглицеридемии, дислипидемии отмечено у 20, 46,25 и 32,5% больных соответственно, а коэффициент атерогенности в группе составил 4,7 ± 0,3.

Исследование уровня лептина крови выполнено 63 больным (78,7%). Повышение его уровня выявлено у 40 больных (63,4%). Уровень лептина в среднем по группе составил (12,66 ± 1,39) нг/мл.

Сонографическое исследование на сегодняшний день является наиболее доступным методом исследования ПЖ. Для ЛПЖ были характерны средняя крупноузловая неровность контуров, увеличение размеров ПЖ сегментарно или тотально, резкое повышение эхогенности, однородная эхоструктура органа, часто выявляли псевдогипертрофию ПЖ. Kроме того, как показали результаты наших исследований, при ЛПЖ имела место высокая корреляционная связь между наличием неалкогольной жировой болезни печени (НЖБП) и ЛПЖ (r = 0,84; P < 0,05). Помимо этого, при ЛПЖ были выявлены гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ) – 70 и 52,5% соответственно. Tаким образом, ЛПЖ ассоциирован как с НЖБП в вариантах жирового гепатоза и неалкогольного стеатогепатита, так и с ожирением, ГЭРБ и НЭРБ. У 62,3% обследованных выявлен холестероз желчного пузыря.

При проведении компьютерной томографии (KT) органов брюшной полости отмечалось снижение денситометрических показателей ткани ПЖ (около 40 ед. по Xаунсфилду), а также наличие характерных жировых прослоек в структуре органа. При лечении ЛПЖ у ликвидаторов аварии на ЧAЭС применяли комплексный подход, включающий медикаментозные и немедикаментозные методы лечения.

В обязательном порядке все пациенты получали лечебное питание. Назначалась механически и химически щадящая диета, с исключением продуктов, вызывающих вздутие кишечника, содержащих грубую клетчатку, богатых экстрактивными веществами, стимулирующих пищеварительную секрецию. В стационаре назначали диету № 5, содержащую 85 г белка, 62 г жира, 300 г углеводов, энергоценность рациона – 2100 ккал/сут. При выявлении нарушений углеводного обмена, сочетающегося с избыточной массой тела или ожирением, назначали лечебную диету № 9а, с ограничением продуктов, богатых простыми углеводами (сахар, кондитерские изделия, белый хлеб, картофель, сладкие сорта фруктов). Состав рациона: белки – 84 г, жиры – 76 г, углеводы – 160 г, энергоценность – 1700 ккал/сут.

Из медикаментозных методов лечения важное место в лечении занимали полиферментные препараты, применяемые для уменьшения проявлений внешнесекреторной недостаточности ПЖ. При наличии болевого синдрома использовали спазмолитики (мебеверин). При наличии нарушений углеводного обмена препаратом выбора для коррекции инсулинорезистентности служил метформин. Не оказывая воздействия на выработку инсулина, он обладает целым рядом экстрапанкреатических эффектов, посредством которых снижает повышенные концентрации глюкозы в крови, повышает чувствительность тканей к инсулину, способствует поступлению глюкозы в клетки.

Tаким образом, по результатам исследований установлено, что наиболее доступными методами современной диагностики ЛПЖ являются лучевые и лабораторные методы для оценки экзокринной и эндокринной функций ПЖ, а также оценки морфологических изменений в ней. ЛПЖ характеризуется в большинстве случаев нарушением внешнесекреторной и внутрисекреторной функций органа, сочетается с абдоминальным ожирением и метаболическим синдромом. В качестве лечебных мероприятий наиболее целесообразны диетотерапия, ферментные препараты, спазмолитики, а при нарушениях углеводного обмена – применение метформина.

Следовательно, ЛПЖ в сочетании с НЖБП, ГЭРБ, НЭРБ и холестерозом желчного пузыря, является дигестивным проявлением MС, что необходимо учитывать при проведении прогностических и дифференциально-диагностических мероприятий, а также выработки тактики лечения таких пациентов.

Литеpатуpа

Aмеmов A.С. Влияние лептина на регуляцию массы тела / A.С. Aметов, T.Ю. Демидова, A.Л. Целиковская // Consilium Medicum. – 2001. – № 2. – С. 126.

Бацков С.С., Tордиенко A.В. Kлиническая гепатология и панкреатология. – СПб., 1998. – 296 с.

Ивашкин В.Т. Литпооксичность и метаболические нарушения при ожирении / В.T. Ивашкин, M.В. Mаевская // Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2010. – № 1. – С. 4-13.

Шифрин О.С. Особенности лечебной тактики у больных хроническим панкреатитом среднетяжелого течения различной этиологии. Дис. ... д-ра мед. наук. – M., 2008. – 215 с.

Bloomgarden Z.T. Second World Congress on the Insulin Resistance Sindrome: insulin resistance syndrome and nonalcoholic fatti liver disease / Diabetes Care / 2005. – Vol. 28, N 6. – Р. 1518-1523.

2.6. ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГИИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

2.6.1. Заболевания щитовидной железы у ликвидатоpов в отдаленный пеpиод

За годы, прошедшие с момента Чернобыльской аварии, наблюдается повышение уровня эндокринных заболеваний у участников ликвидации ее последствий (Иванов В.K. и др., 1999). По данным Государственного медико-дозиметрического регистра (ГMДР), в 1993 г. показатели заболеваемости у этой категории на 100 000 человек были в 18,4 раза выше, чем у остального населения России, и составляли 5170, 6120 и 6075 случаев при официально зарегистрированных дозах внешнего облучения менее 5, от 5 до 20 сГр соответственно. Xотя в существенной мере эти показатели могут быть связаны с улучшением диагностики (диспансеризация, использование УЗИ), однако можно говорить и об истинном увеличении частоты встречаемости эндокринной патологии у участников ликвидации последствий аварии на ЧAЭС.

В структуре эндокринных заболеваний у ликвидаторов, по данным Эндокринологического научного центра (ЭНЦ) РAMН, полученным через 6-7 лет после аварии (табл. 2.65), преобладают изменения щитовидной железы, главным образом диффузныйДиффузный зоб I и II степени по классификации О.В. Николаева или Iа – IIб степени по классификации ВОЗ при сохранении нормальной консистенции железы и отсутствии нарушений функций может рассматриваться как физиологическое увеличение. и узловой эутиреоидный зоб. Частота других эндокринных заболеваний у ликвидаторов существенно не отличается от популяционной. Нарушения половой функции, нередкие у ликвидаторов, обусловлены не только эндокринными расстройствами и составляют самостоятельную проблему.

Таблица 2.65. Cтpуктуpа и частота (%) эндокpинной патологии у ликвидатоpов

Выявленная патология
Группа обследованных
ликвидаторы 1986 г. (56%)
ликвидаторы 1987-1989 гг. (44%)
ликвидаторы (100%)
1. Болезни щитовидной железы, из них:
а) диффузное увеличение до II степени, эутиреоз
б) диффузный зоб III степени, эутиреоз
в) узловой (многоузловой) зоб
г) диффузный токсический зоб
д) аутоиммунный тиреоидит
е) гипотиреоз
30
15,9
2,2
5,1
0,8
5,4
2,2
24
15,9
2,5
3,3
0,7
2,5
1,1
27
15,9
2,4
4.3
0,8
3
1,7
2. Сахарный диабет:
I тип
II тип
0,5
1,6
0,3
1,4
0,5
1,5
3. Гипоталамический синдром
2,5
2,2
2,4
4. Aденома гипофиза, гормонально-неактивная
0,5
0,36
0,47
5. Нарушение половой функции
22
15
19
6. Ожирение
8
6,5
7,3
7. Без эндокринной патологии
65
72
68

Преобладающими изменения щитовидной железы остаются и в более поздние послеаварийные сроки. По нашим данным, полученным через 8-10 лет после аварии, диффузное увеличение железы до II степени с эутиреозом обнаружено у 11,6% ликвидаторов, III степени – 1,6%; узловой (многоузловой) эутиреоидный зоб – у 14,7%; субклинический гипотиреоз отмечен в 12,5% случаев, антитела к тиреоглобулину – у 8,5% обследованных.

A.E.Океанов и соавт. (1994, 1995) также отметили достоверную тенденцию в увеличении заболеваний щитовидной железы среди ликвидаторов Белоруссии в 1993 г. Эта тенденция продолжалась и в последующие годы – 1995, 2000, 2005 и 2006 (табл. 2.66).

Таблица 2.66. Cpавнительньш анализ пеpвичной заболеваемости на 100 000 человек участников ЛПA на ЧAЭC в Белоpуссии в 1995, 2000, 2005, 2006 гг. (Cосновская Е.Я., 2007)

Kласс заболевания
Годы
1995
2000
2005
2006*
Злокачественные новообразования щитовидной железы
9,7
21,0
19,9
16,8
Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ
3704,6
4069,3
4726,7
4051,9
Болезни щитовидной железы
2718,1
2818,4
2675,9
2189,9
Приобретенный гипотиреоз
44,4
28,3
101,1
71,1
Нетоксический узловой зоб
387,6
993,5
1119,4
910,5
Tиреоидит
241,4
329,5
353,2
286,9
Aутоиммунный тиреоидит
150,1
260,0
284,8
228,4
Сахарный диабет
917,1
378,4
754,8
756,8