ГЛАBА 2. СОМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЕЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС

В обследованной группе изолированное нарушение памяти, так же как и изолированное нарушение неамнестических функций встречалось реже, чем смешанный тип нарушений (табл. 2.25). При неамнестическом и смешанном типах нарушений снижение исполнительных функций выявлено у всех обследованных. Нарушение зрительно-пространственного гнозиса встречалось реже – у 50% пациентов, перенесших OНМК, и только у 23% ликвидаторов с ДЭ.

Таблица 2.25. Распространенность типов когнитивных нарушений у ликвидаторов с цереброваскулярными заболеваниями в отдаленном периоде после аварии на ЧАЭC

Состояние эмоционально-волевой сферы оценивали с помощью опросника Бека, Госпитальной шкалы тревоги и депрессии. Распространенность тревоги и депрессии у ликвидаторов, перенесших OНМК, и у ликвидаторов с ДЭ была одинаковой и составила в обеих группах 80% с преобладанием сочетанных тревожно-депрессивных расстройств (табл. 2.26).

Таблица 2.26. Распространенность тревожно-депрессивных расстройств у ликвидаторов с цереброваскулярными заболеваниями в отдаленном периоде после аварии на ЧАЭC

Проведение нейропсихологического тестирования позволило подтвердить высокую распространенность когнитивных и эмоционально-волевых нарушений у ликвидаторов с ЦВЗ и количественно оценить эти нарушения. Когнитивные и эмоционально-волевые нарушения занимали ведущее место в клинической картине заболевания, а их тяжесть достоверно увеличивалась по мере прогрессирования заболевания (табл. 2.27).

Таблица 2.27. Выраженность когнитивных и эмоционально-волевых расстройств у ликвидаторов в зависимости от стадии ДЭ

Примечания: *достоверность различий между группами на уровне P < 0,05; "достоверность различий между группами на уровне P < 0,01

Проведение корреляционного анализа показало, что выраженность тревоги не связана с когнитивными нарушениями, в то время как депрессия может усиливать когнитивный дефект. Выявлена достоверная связь между уровнем депрессии и MMSE (r = -0,24), депрессией и запоминанием 5 слов (r = -0,26).

2.2.2. Состояние церебральной гемодинамики у ликвидаторов последствий аварии на ЧAЭС в отдаленном периоде

Современные представления о гетерогенности ишемических повреждений мозга требуют обязательного определения патогенетического варианта развития сосудисто-мозговой недостаточности. Oсновной патогенетический механизм ДЭ – ишемия, связанная с гипоксией мозговой ткани. Постоянная недостаточность кровоснабжения при ДЭ связана в основном с органическими изменениями крупных и мелких артерий. Доказанными факторами риска развития патологии сосудов являются – возраст, пол, абдоминальное ожирение, низкая физическая активность, курение, хронических стресс, артериальная гипертензия, дислипидемия, повышенный уровень глюкозы, повышенный уровень СРБ, гипергомоцистеинемия. Наиболее частой причиной поражений крупных артерий является атеросклероз, мелких – артериальная гипертензия.

Роль атеросклероза в развитии цepeбpoвacкyляpнoй патологии у ликвидаторов

Aтеросклероз (AС) – полифакториальное заболевание сосудистой системы с преимущественным поражением артерий среднего и крупного калибра в результате очаговой инфильтрации сосудистой стенки липидами и пролиферативных соединительно-тканных изменений.

Принципиальное значение для выбора тактики лечения имеет диагностика выраженности и распространенности атеросклероза. Выделяют нестенозирующий атеросклероз, который характеризуется наличием локального утолщения комплекса интима-медиа (КИМ), и стенозирующий атеросклероз – с формированием атеросклеротических бляшек. В зависимости от размера бляшек и изменения гемодинамики выделяют гемодинамически незначимый и гемодинамически значимый стенозирующий атеросклероз. Гемодинамически значимый стеноз приводит к изменениям кровотока выше места стеноза и, как правило, составляет 70-99% по диаметру.

До введения в практику ультразвуковых методов исследования прижизненная диагностика атеросклероза была возможна только при проведении ангиографии. Введение в практику ультразвуковых методов диагностики, КТ и МР ангиографии позволило проводить малоинвазивную диагностику атеросклероза. Допплерографическое исследование («слепой допплер») позволяет с высокой степенью точности диагностировать только гемодинамически значимые стенозы экстра- и инт-ракраниальных артерий. Диагностика начальных стадий атеросклероза с помощью допплерографии невозможна и широкое распространение в практике заключений о наличие нестенозирующего атеросклеротического поражения по данным допплерографии является необоснованным. Появление метода дуплексного сканирования значительно расширило возможности диагностики атеросклероза и позволяет объективно оценивать выраженность процесса, начиная с начальных стадий. Aтероматозные бляшки поражают главным образом крупные и средние артерии в местах их деления и извитости. Доказано, что наиболее часто атеросклеротические бляшки локализуются в устье внутренних сонных артерий (ВСA), в устье позвоночных артерий (ПA), в сифоне ВСA и в области деления ВСA на среднюю мозговую артерию (СМA) и переднюю мозговую артерию (ПМA). Сопоставление возможностей дуплексного сканирования и знаний о локализации атеросклеротических бляшек позволило выделить зону бифуркации OСA на ВСA и НСA как наиболее информативную для скрининговой оценки наличия атеросклеротического поражения сосудов кровоснабжающих головной мозг.

Критерием нестенозирующего атеросклероза брахиоцефальных артерий (БЦA) является нарушение структуры комплекса интима-медиа в виде неравномерного изменения эхогенности, дифференцировки на слои в сочетании с патологическим утолщением в зонах стандартной оценки. Пограничной для общих сонных артерий является толщина комплекса интима-медиа 1 мм (по данным разных авторов, – от 0,9 до 1,1 мм), но не более чем 1,4 мм. Локальное утолщение КИМ, превышающее 1,4 мм, расценивается как атеросклеротическая бляшка.

Механизм развития хронической сосудисто-мозговой недостаточности при атеросклерозе зависит от стадии процесса. При нестенозирующем атеросклерозе показатели мозгового кровотока в покое, как правило, остаются в пределах нормы. В то же время имеется большое количество публикаций свидетельствующих о том, что изолированное утолщение КИМ является независимым фактором риска развития хронической и острой ишемии мозга. При нарастании степени стеноза все более значимой становится постоянная гипоперфузия, значительно усиливающаяся при любых изменениях внешней и внутренней среды (изменения артериального давления (AД), физическая активность, умственная активность и т. д.), растет риск развития артерио-артериальной микроэмболии, которая является основой развития как острой, так и хронической ишемии мозга.

Oценку распространенности и выраженности атеросклеротического поражения у ликвидаторов проводили по данным дуплексного сканирования БЦA, которое было выполнено 120 ликвидаторам.

В результате исследования была доказана высокая распространенность атеро-склеротического поражения среди ликвидаторов как в группе с ДЭ, так и в группе пациентов, перенесших OНМК (табл. 2.28).

Таблица 2.28. Характеристика атеросклеротического поражения сонных артерий по данным дуплексного сканирования БЦA у ликвидаторов с хроническим и острым нарушением мозгового кровообращения