ГЛАBА 2. СОМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЕЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС

Литературы

Ликвидаторы последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции: патология отдаленного периода и особенности медицинского обеспечения (Pуководство для врачей) / Под ред. проф. С.С. Aлексанина. – СПб: ЭЛБИ-СПб, 2008. – 439 с.

Барсуков A.B. и др. Синкопальные состояния в клинической практике. – СПб: ЭЛБИ-СПб, 2009. – 336 с.

Тюрина Т.B. Oсобенности нейрокардиогенных обмороков разных типов у больных с нарушениями регуляции артериального давления // Вестник аритмологии. – 2005. – Т. 37. – С. 14-19.

Хирманов B.H., Игнатов A.M., Тюрина Т.B. Артериальные гипотензии // Болезни сердца / под ред. Р.Г. Oганова, И.Г. Фоминой. – M.: Литтерра, 2006. – С. 203-260.

Tonkin A.L., Frewin D.B. Drugs, toxins and chemicals that alter autonomic function / Mathias C.J., Bannister R., eds. Autonomic failure. 4th edn. – Oxford: Oxford University Press, 1999. – P. 527-533.

Schwalm T. Modern tilt table testing and non-invasive monitoring. Traditional and innovative applications in theory and practice. – Berlin: ABW Wissenschaftsverlag GmbH, 2006: 151 p.

Abi-Sаmrа F., Maloney J.D., Fouad-Tarazi F.M, Castle L. The usefulness of head-up tilt testing and hemodynamic investigations in the workup of syncope of unknown origin // РАСЕ 1988. – Vol. 11: P. 1202-1214.

Albinа G., Fernandez Cisneros L., Laino R., Nobo U.L., Ortega D., Schwarz E., Barja L., Lagos R., Giniger A., Ameriso S.F. Transcranial Doppler monitoring during head upright tilt table testing in patients with suspected nеurосаrdiogenic syncope // Еurорасе. – 2004. – Vol. 6: P. 63-69.

Bannister R., Mathias С. Introduction and classification of autonomic disorders / Mathias C.J., Bannister R., eds. Autonomic failure, 4th edn. – Oxford: Oxford University Press, 1999. – xvii-xxii.

Benditt D.G., Remole S., Bailin S., Dunnigan A., Asso A., Milstein S. Tilt table testing for evaluation of neurally-mediated (cardioneurogenic) syncope: rationale and proposed protocols // РАСЕ. – 1991. – Vol. 14. – P. 1528-1537.

Brignole M., Alboni Р., Benditt D., Bergfeldt L., Blanc J.J., Bloch Thomsen Р.E., van Dijk J.G., Fitzpatrick A., Hohnloser S., Janousek J., Kароог W., Kenny R.A., Kulakowski Р., Masotti G., Mоуа A., Raviele A., Sutton R., Theodorakis G., Ungar A., Wieling W. Guidelines оп management (diagnosis and treatment) of syncope – Update 2004 // Eur. Heart. J. – 2004. – Vol. 25: P. 2054-2072.

Fitzpatrick A., Theodorakis G., Vardas Р., Sutton R Methodology of head-uр tilt testing in patients with unexplained syncope // J. Am. Coll. Cardiol. – 1991. – Vol. 17: P. 125-130.

Kardos A., Watterich G., de Menezes R., Csanady M., Casadei B., Rudas L. Determinants of spontaneous baroreflex sensitivity in а healthy working population // Hypertension. – 2001. – Vol. 37: P. 911-916.

Kenny R.A., O'Shea О., Раrrу S.W. The Newcastle protocols for head-up tilt table testing in the diagnosis of vasovagal syncope, carotid sinus hypersensitivity and related disorders // Heart. – 2000. – Vol. 83: P. 564-569.

Brembilla-Perrot B., Suty-Selton С., Houriez Р., Claudon О., Beurrier D., de lа Chaise Am. Value of non-invasive and invasive studies in patients with bundlе brаnсh block, syncope and history of myocardial infarction // Europace. – 2001. – Vol. 3(3): P. 187-194.

Dау S.С., Cook E.F., Funkenstein H., Goldman L. Evaluation and outcome of emergency rооm patients with transient loss of consciousness // Am. J. Med. - 1982. – Vol. 73: P. 15-23.

Kарооr W., Karpf M., Wieand S., Peterson J., Levey G. A prospective evaluation and follow-up of patients with syncope // N. Engl. J. Med. – 1983. – Vol. 309: P. 197-204.

Kарооr W.N., Hanusa B. Is syncope а risk factor for рооr outcomes? Comparison of patients with and without syncope // Am. J. Med. – 1996. – Vol. 100: P. 646-655.

Martin Т.Р., Hanusa B.H., Kарооr W.N. Risk stratification of patients with syncope // Ann. Emerg. Med. – 1997. – Vol. 29: P. 459-466.

Mathias С. Autonomic disorders and their recognition // New Engl. J. Med. – 1997. – Vol. 336: P. 721-724.

2.4. ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС, СТРАДАЮЩИХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ ПРИ ЕЕ СОЧЕТАНИИ С ДИФФУЗНЫМ ПНЕВМОФИБРОЗОМ

Введение

Oсновным отличием хронической обструктивной болезни легких у ликвидаторов последствий аварии на ЧAЭС является ее частое сочетание с диффузным пневмофиброзом. XOБЛ характеризуется прогрессивным развитием ограничения потока воздуха, которое полностью необратимо (Стандарты по диагностике и лечению больных хронической обструктивной болезнью легких 2008). Oсновным морфологическим изменением на уровне легочной паренхимы при XOБЛ является прогрессирующее развитие обструктивной (центрилабулярной) эмфиземы легких (Чучалин A.Г., 1999).

Наличие стойкого обструктивного синдрома и эмфиземы легких у больных XOБЛ сопровождается общепризнанными, функциональными изменениями со стороны дыхательной системы, которые, прежде всего, характеризуются прогрессивным снижением бронхиальной проходимости и диффузионной способности легких. Развитие слабо выраженного пневмофиброза при XOБЛ практически не привлекает внимание исследователей.

Если на ранних этапах ликвидации последствий аварии на ЧAЭС в качестве основных вариантов радиационного поражения дыхательной системы у ликвидаторов наблюдались острые пневмониты (альвеолиты) и острые поражения бронхов (радиационные бронхиолиты), то на отдаленных этапах после участия в ликвидации аварии большинство исследователей (Чикина С.Ю., 2001) обращают внимание на формирование у людей данной группы диффузных интерстициальных пневмофиброзов и хронических фиброзирующих бронхиолитов, основными клиническими проявлениями которых являются одышка, малозначимый кашель и признаки хронического легочного сердца.

Фиброзирование – конечный результат процесса заживления поврежденных радиацией тканей и органов. Сущность фиброзирования заключается в разрастании соединительной ткани на месте повреждения, причем соединительная ткань, как правило, бывает избыточно развита и замещает паренхиму легких (Barberа J.A. et al., 2003).

Ранее проведенное нами исследование (Kомлев A.Д. и др., 2008) макроанатомических особенностей легких с помощью спиральной компьютерной томографии с pulmo-программой у ликвидаторов последствий аварии на ЧAЭС, страдающих XOБЛ, выявило значительно большую встречаемость диффузного пневмофиброза, его распространенность и степень выраженности среди ликвидаторов по сравнению с контрольной группой больных. Частое сочетание эмфиземы легких и диффузного пневмофиброза (до 30-40%) является основной отличительной особенностью XOБЛ у ликвидаторов последствий аварии на ЧAЭС.

В связи с этим нами была поставлена задача выявить на основе этих морфологических отличий возможные функциональные особенности со стороны дыхательной системы, отличия качества жизни и толерантности к физической нагрузке у ликвидаторов последствий аварии на ЧAЭС, страдающих XOБЛ, по сравнению с контрольной группой больных.

Ocoбеннocmи морфологических и функциональных изменений органов дыхания при воздействии ионизирующего излучения и других факторов радиационной аварии

Проблема морфологических и функциональных изменений органов дыхания при облучении сложна и многообразна. Известно, что для изолированного внешнего гамма-воздействия в высоких дозах (помимо нарушения кроветворной функции и развития геморрагического синдрома) типичны нарушения дыхания, гипоксия тканей, уменьшение функциональной остаточной емкости легких и уменьшение бронхиального сопротивления при развитии фиброза легких. По всей видимости, эти эффекты обусловлены угнетением тканевых обменных процессов за счет подавления активности окислительно-восстановительных ферментов.

По данным Гуськовой A.K. и соавт. (1987), к ранним лучевым реакциям системы дыхания у ликвидаторов при очень высоких дозах облучения относится острый радиационный интерстициальный пульмонит, представляющий отдельную клиническую форму, ведущим патоморфологическим признаком которой является интерстициальный отек без признаков деструкции слизистой трахеи и бронхов, и быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность, которая приводит к летальному исходу от гипоксемии в течение 2-3 суток.

Патоморфологические изменения у лиц, подвергшихся общему внешнему бета-и гамма – облучению в результате аварии на Чернобыльской AЭС и погибших от острой лучевой болезни, характеризовались как инфекционными осложнениями, так и морфологическими признаками респираторного дистресс синдрома взрослых.

Предполагается, что в запуске патологического процесса при радиационном поражении участвуют, как эндотелиоциты легочных капилляров, так и альвеолоциты I и II типов. Xарактерной является воспалительная реакция в виде увеличения числа мононуклеаров (лимфоциты, макрофаги) и отдельных полинуклеарных клеточных элементов в интерстиции альвеол и вокруг сосудов.

Следует отметить, что отличительной чертой аварии на Чернобыльской AЭС было преимущественно воздействие внешнего облучения, однако в начальный период после аварии имело место и ингаляционное поступление радионуклидов. Mетеоусловия, сложившиеся после аварии (сухая, жаркая погода), и высокая запыленность мест проведения аварийных работ способствовали тому, что радиоактивные вещества попадали в легкие как в виде аэрозолей, так и на поверхности частиц пыли. Большое значение имело несовершенство средств защиты органов дыхания.

Предполагается, что в первые дни после аварии эффективная эквивалентная доза за счет ингаляции выпавших на местность радионуклидов при самых неблагоприятных условиях могла составить более половины суммарной дозы от всех радиационных факторов. В дальнейшем значимость этого пути облучения значительно снижается. Известно, что доза внутреннего облучения при ингаляционном пути поступления определяется временем пребывания частицы в легких, которое, в свою очередь, зависит от ее размеров и физико-химических свойств. Частицы размером 1-3 мкм способны достигать альвеол, 3-10 мкм – бронхиол, 10-30 мкм – оседают в бронхах, а 30-50 мкм и более – в трахее и носоглотке. При аварии на ЧAЭС основная масса радиоактивных аэрозолей была представлена мелкодисперсной фракцией, способной проникать в легкие вплоть до альвеол.