ГЛАBА 2. СОМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЕЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС

Диагностика и лечение артериальной гипертензии: рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов (3-й пересмотр) // Кардиоваск. тер. и профил. – 2008. – Т. 7, № 6 (приложение 2). – 31 с.

Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь и центральная нервная система : доклад на IV cессии Aкадемии медицинских наук СССР. – M., 1948.

Xирманов B.H. Гипертоническое сердце (структурные и функциональные изменения сердца у больных артериальной гипертензией) // НИИ кардиологии MЗ России – 20 лет работы. – СПб., 2000. – C. 77-87.

Xирманов B.H. Факторы риска: микроальбуминурия // Тер. арх. – 2004. – Т. 76, № 10. – С. 78-84.

Xирманов B.H., Сидоров М.Г. Группы риска развития осложнений сердечно-сосудистой патологии у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской AЭС // Mед.-биол. и соц.-психол. пробл. безопасности в чрезв. ситуациях. – 2009. – № 1. – С. 5-10.

Шальнова C.A., Баланова Ю.A., Константинов B.B. и др. Aртериальная гипертония: распространенность, осведомленность, прием антигипертензивных препаратов и эффективность лечения среди населения Российской Федерации // Российск. кардиол. журн. – 2006. – № 4. – C. 45-50.

Шляхто E.B., Конради A.O., Цырлин B.A. Вегетативная нервная система и артериальная гипертензия. СПб: Mедицинское издательство, 2008. – 312 с.

Appel L.J., Champagne C.M., Harsha D.W. et al. Effects of comprehensive lifestyle modification on blood pressure control: main results of the PREMIER clinical trial // JAMA. – 2003. – Vol. 289, N 16. – P. 2083-2093.

Baum M. Role of the kidney in the prenatal and early postnatal programming of hypertension // Am. J. Physiol. Renal Physiol. – 2010. – Vol. 298, N 2. – P. F235-F247.

Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Hypertension. – 2003. – Vol. 42, N 6. – P. 1206- 1252.

Cornelissen V.A., Fagard R..H. Effect of resistance training on resting blood pressure: a metaanalysis of randomized controlled trials // J. Hypertens. – 2005а. – Vol. 23, N 2. – P. 251-259.

Cornelissen V.A., Fagard R..H. Effects of endurance training on blood pressure, blood pressure-regulating mechanisms, and cardiovascular risk factors // Hypertension. – 2005b. – Vol. 46, N 4. – P. 667-675.

Dahlцf B., Sever P.S., Poulter N.R. et al. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial // Lancet. – 2005. – Vol. 366, N 9489. – P. 895-906.

Fagard R..H. Exercise is good for your blood pressure: effects of endurance training and resistance training // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. – 2006. – Vol. 33, N 9. – P. 853-856.

Hansson L., Zanchetti A., Carruthers S.G. et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. HOT Study Group // Lancet. – 1998. – Vol. 351, N 9118. – P. 1755-1762.

He F.J., MacGregor G.A. Effect of modest salt reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized trials. Implications for public health // J. Hum. Hypertens. – 2002. – Vol. 16, N 11. – P. 761-770.

Jamerson K., Weber M.A., Bakris G.L. et al. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients // N. Engl. J. Med. – 2008. – Vol. 359. – P. 2417-2428.

Julius S., Kjeldsen S.E., Weber M. et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial // Lancet. – 2004. – Vol. 363, N 9426. – P. 2022-2031.

Levey A.S., Coresh J., Balk E. et al. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification // Ann. Intern. Med. – 2003. – Vol. 139, N 2. – P. 137-47.

Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies // Lancet. – 2002. – Vol. 360, N 9349. – P. 1903-1913.

Mackenzie H.S., Lawler E.V., Brenner B.M. Congenital oligonephropathy: The fetal flaw in essential hypertension? // Kidney Int. Suppl. – 1996. – Vol. 55. – P. S30-S44.

Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. – 2007. – Vol. 28, N 12. – P. 1462-1536.

Page I.H. The mosaic theory ofarterial hypertension – its interpretation // Perspect. Biol. Med. – 1967. – Vol. 10, N 3. – P. 325-333.

Pepine C.J., Handberg E.M., Cooper-DeHoff R.M. et al. A calcium antagonist vs a non-calcium antagonist hypertension treatment strategy for patients with coronary artery disease. The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): a randomized controlled trial // JAMA. – 2003. – Vol. 290, N 21. – P. 2805-2816.

2.1.4. Ишемическая болезнь сердца. Острый коронарный синдром и инфаркт миокарда

Наибольшая опасность при ишемической болезни сердца связана с ишемией миокарда. Гипоперфузия, даже продолжающаяся относительно кратковременно, может вызывать аритмию, в том числе и опасную для жизни, внезапную сердечную смерть. Остро возникшее и длительное прекращение кровоснабжения участка миокарда закономерно приводит к развитию его инфаркта. Повторная или хроническая обширная ишемия мышцы сердца сопровождается развитием ишемической кардиомиопатии и сердечной недостаточности, в частности, в связи с постишемическими, частично обратимыми локальными нарушениями сократимости – гибернацией и оглушением миокарда. Развиваются кардиомегалия и сердечная недостаточность.

Xроническая болевая и безболевая ишемия миокарда. Наиболее доступный распознаванию признак ишемии миокарда – ангинозные боли (или дискомфорт). Для них типична загрудинная локализация, жгучий, давящий, сжимающий характер, возможна иррадиация. Иногда сопутствует дыхательный дискомфорт, а при тяжелой боли возникает характерная профузная потливость. Разновидностью ангинозных болей является синдром стенокардии напряжения. Этот феномен обратим, обычно возникает при значительном фиксированном (атеросклеротическом) сужении одной или нескольких субэпикардиальных артерий и проявляется при определенном уровне физической нагрузки, при котором возникает несоответствие возможностей кровоснабжения миокарда и его потребности в этом.

Cтенокардия напряжения проявляется в момент выполнения нагрузки – на ее пике. Обычно стабильную стенокардию провоцирует примерно одинаковый уровень нагрузки, который определяет ее функиональный класс (Campeau L., 1976) (табл. 2.13). Нередко на старте выполнения физической нагрузки стенокардия возникает быстрее, чем после того, как больной успел «расходиться». Часто утром стенокардия выражена больше, чем вечером. Очень типично, что она более выражена на холоде, при встречном холодном ветре. Чувствительность стенокардии к холоду и некоторая изменчивость переносимости нагрузок на протяжении дня могут быть клиническими признаками диффузного коронароспазма (т. е. общего повышения тонуса и диффузного снижения проходимости коронарных артерий). Впрочем, проблема коронароспазма и вазоспастической стенокардии заслуживает специального рассмотрения.

Таблица 2.13. Функциональная классификация тяжести стабильной стенокардии напряжения (Канадская классификация)

Объективизировать тяжесть (класс) стенокардии возможно при помощи нагрузочных ЭКГ-тестов (велоэргометрия, тредмил-тест). Нагрузка позволяет выявить появление типичных ЭКГ-признаков ишемии, иногда также аритмий и проанализировать их в связи с болевым синдромом (см. рис. 2.2, 2.3). Полезно использование объективных эквивалентов функциональных классов стенокардии – показателей числа метаболических единиц, двойного произведения и мощности нагрузки (Aронов Д.M., Лупанов В.П., 2007) (табл. 2.14).

Таблица 2.14. Характеристика функционального класса стенокардии по объективным результатам пробы с физической нагрузкой