только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 4 / 12
Страница 35 / 206

ГЛАBА 2. СОМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЕЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Daemen J., Kuck K.H., Macaya C. et al. Multivessel coronary revascularization in patients with and without diabetes mellitus: 3-year follow-up of the ARTS-II (Arterial Revascularization Therapies Study-Part II) trial // J. Am. Coll. Cardiol. – 2008. – Vol. 52. – P. 1957-1967.

Diamond G.A. A clinically relevant classification of chest discomfort // J. Am. Coll. Cardiol. – 1983. – Vol. 1, N 2. – P. 574-575.

Fox K., Ford I., Steg P.G. et al. Heart rate as a prognostic risk factor in patients with coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a subgroup analysis of a randomised controlled trial // Lancet. – 2008. – Vol. 372. – P. 817-821.

Gluud C., Als-Nielsen B., Damgaard M. et al. Clarithromycin for 2 weeks for stable coronary heart disease: 6-year follow-up of the CLARICOR randomized trial and updated meta-analysis of antibiotics for coronary heart disease // Cardiology. – 2008. – Vol. 111, N 4. – P. 280-287.

Heidenreich P.A., McDonald K.M., Hastie T.et al. Meta-analysis of trials comparing beta-blockers, calcium antagonists, and nitrates for stable angina // JAMA. – 1999. – Vol. 281, N 20. – P. 1927-1936.

Heidenreich P.A., McDonald K.M., Hastie T. et al. Effect of long-acting nifedipine on mortality and cardiovascular morbidity in patients with stable angina requiring treatment (ACTION trial): randomized controlled trial / P.A. Poole-Wilson [et al.] // Lancet. – 2004. – Vol. 364. – P. 849-857.

Iijima R., Byrne R.A., Dibra A. et al. Drug-eluting stents versus bare-metal stents in diabetic patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction: a pooled analysis of individual patient data from seven randomized trials // Rev. Esp. Cardiol. – 2009. – Vol. 62, N 4. – P. 354-364.

Kastrati A., Mehilli J., Pache J. et al. Analysis of 14 trials comparing sirolimus-eluting stents with bare-metal stents // N. Engl. J. Med. – 2007. – Vol. 356. – P. 1030-1039.

Marroquin O.C., Selzer F., Mulukutla S.R. et al. A comparison of bare-metal and drug-eluting stents for off-label indications // N. Engl. J. Med. – 2008. – Vol. 358. – P. 342-352.

Morrison D.A., Sethi G., Sacks J. et al. Percutaneous coronary intervention versus coronary artery bypass graft surgery for patients with medically refractory myocardial ischemia and risk factors for adverse outcomes with bypass: a multicenter, randomized trial. Investigators of the Department of Veterans Affairs Cooperative Study #385, the Angina With Extremely Serious Operative Mortality Evaluation (AWESOME) // J. Am. Coll. Cardiol. – 2001. – Vol. 38, N 1. – P. 143-149.

Moses J.W., Leon M.B., Popma J.J. et al. Sirolimus-eluting stents versus standard stents in patients with stenosis in a native coronary artery // N. Engl. J. Med. – 2003. – Vol. 349, N 14. – P. 1315-1323.

Rankin J.M., Spinelli J.J., Carere R.G. et al. Improved clinical outcome after widespread use of coronary-artery stenting in Canada // N. Engl. J. Med. – 1999. – Vol. 341, N 26. – P. 1957-1965.

Sedlis S.P., Morrison D.A., Lorin J.D. et al. Percutaneous coronary intervention versus coronary bypass graft surgery for diabetic patients with unstable angina and risk factors for adverse outcomes with bypass: outcome of diabetic patients in the AWESOME randomized trial and registry // J. Am. Coll. Cardiol. – 2002. – Vol. 40, N 9. – P. 1555-1566.

Serruys P.W., de Jaegere P., Kiemeneij F. et al. A comparison of balloon-expandable-stent implantation with balloon angioplasty in patients with coronary artery disease. Benestent Study Group // N. Engl. J. Med. – 1994. – Vol. 331, N 8. – P. 489-495.

Serruys P.W., Morice M.C., Kappetein A.P. et al. Percutaneous coronary intervention versus coronary-artery bypass grafting for severe coronary artery disease // N. Engl. J. Med. – 2009. – Vol. 360. – P. 961-972.

Thygesen K., Alpert J.S., White H.D. Universal definition of myocardial infarction // Eur. Heart J. – 2007. – Vol. 28, N 20. – P. 2525-2538.

Trikalinos T.A., Alsheikh-Ali A.A., Tatsioni A. et al. Percutaneous coronary interventions for non-acute coronary artery disease: a quantitative 20-year synopsis and a network meta-analysis // Lancet. – 2009. – Vol. 373, N 9667. – P. 911-918.

2.1.5. Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (XСН) представляет собой одну из актуальных медико-социальных проблем. Интерес к данной проблеме обусловлен распространенностью ХСН, трудностями диагностики ее начальных стадий, пересмотром в последние годы патогенетических концепций и принципов терапии, отсутствием надежных методов лечения, неблагоприятным прогнозом.

В России распространенность XСН в популяции составляет 7% (Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г., 2002), однолетняя смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью достигает 12% (Даниелян М.О., 2001). Распространенность XСН с возрастом значительно увеличивается. При анализе статистических данных следует учитывать, что XСН – прогрессирующий синдром, и те пациенты, которые при обследовании имеют бессимптомную дисфункцию сердца, в течение нескольких лет могут перейти в группу тяжелых больных. Поэтому ранняя диагностика XСН и дисфункции левого желудочка, а следовательно, и раннее начало лечения таких пациентов – важнейшее условие достижения социально значимого результата медицинской помощи.

Oпределение хронической сердечной недостаточности. Формулировка, данная в рекомендациях по диагностике и лечению XСН Европейского общества кардиологов, определяет сердечную недостаточность как «патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца». Современная нейрогуморальная модель патогенеза доказала, что развитие XСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения. С клинической точки зрения это дает «формальные» основания обозначить XСН не только как симптомокомплекс, осложняющий течение того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы, но и как самостоятельную нозологическую форму.

Таким образом, с современных клинических позиций XСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки и другие), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

XСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но основными этиологическими причинами XСН в Российской Федерации являются артериальная гипертония (АГ) – 88% случаев и ишемическая болезнь сердца (ИБС) – 59% случаев или сочетание этих заболеваний (Фомин И.В., 2007).

Различают систолическую и диастолическую сердечную недостаточность. Традиционно сердечная недостаточность и ее тяжесть ассоциируют со снижением сократительной способности сердца (систолическая сердечная недостаточность), которую чаще оценивают по величине фракции выброса левого желудочка. Однако значительная часть больных с сердечной недостаточностью имеют нормальную или почти нормальную фракцию выброса левого желудочка. В таких случаях целесообразно говорить о сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией. Следует учесть, что если диастолическая сердечная недостаточность бывает изолированной, то систолическая сердечная недостаточность, как правило, протекает не только с систолическими, но и с диастолическими расстройствами, чаще носит смешанный характер.

Kлассификация хронической сердечной недостаточности Классификация XСН (табл. 2.16), предложенная Обществом специалистов по сердечной недостаточности и утвержденная Российским съездом кардиологов в 2003 г., предусматривает объединение существующей по настоящее время классификации стадий XСН Стражеско-Василенко и функционального класса (ФК) Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYНА). Стадийность болезни (поражения сердца), которая может усугубляться со временем, несмотря на проводимое лечение, не связана напрямую с ФК (способностью пациентов к выполнению нагрузок, т. е. физической активности). Классификация Общества специалистов по сердечной недостаточности (2002 г.) подразумевает выделение врачом стадии болезни (степени поражения сердца) и ФК (динамической способности больных к активности). Выставление в диапазоне стадии XСН и ФК позволяет разделить тяжесть болезни и субъективное самочувствие пациента. Таким образом, стадия болезни и ФК, как правило, не параллельны.

Таблица 2.16. Классификация ХCH

Стадии XСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение)
Функциональные классы (ФК) XСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону)
I
Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка
I
Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил
IIA
Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов
II
Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением
IIБ
Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов
III
Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов
III
Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов
IV
Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта
Симптомы сердечной недостаточногсти присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности
Пример: XСН IIБ стадии, II ФК; XСН IIА стадии, IV ФК.