ГЛАBА 2. СОМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЕЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС

Aтрофический изменения сигмовидной и прямой кишки обнаружены у 20 человек (26,6%), что превышало группу контроля (16%). При гистологическом исследовании слизистой ректосигмоидного отдела у ликвидаторов определялись признаки воспаления (отек, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация) и фиброз. В контрольной группе фиброз не выявлен ни у одного пациента.

Всем пациентам проводилась медикаментозная коррекция. При запорах назначали дюфалак ежедневно по 20-25 мл в течение 1 мес, а при явлениях дисбиоза – альфа-нормикс 200 мг по 2 таблетки 3 раза в день в течение 7 дней. При болевом абдоминальном синдроме назначали спазмолитик дюспаталин в течение 4 недель. Препараты назначали в стандартных дозах. Отмечалась их хорошая переносимость. На фоне терапии болевой, диспептический синдромы значительно уменьшились у большинства обследуемых.

Tаким образом, приведенные данные позволяют говорить о некоторых особенностях патологии кишечника у ликвидаторов Чернобыльской аварии. K ним относятся:

• более выраженные воспалительные изменения слизистой толстой кишки при незначительной клинической симптоматике;
• более частое выявление синдрома избыточного бактериального роста;
• более выраженные явления фиброза, атрофии в слизистой ректосигмоидного отдела толстой кишки.

Литеpатуpа

Mеждународный Чернобыльский проект. Оценка радиологических последствий и защитных мер. Доклад международного консультативного комитета. M., 1991 г.

Mоcкалев Ю.И.Отдаленные последствия ионизирующих излучений. M.: Медицина, 1991. – 464 с.

Парфенов A.И. Kишечный дисбактериоз. Гастроэнтерология, проктология. – 2007. – № 06. – С. 28.

Чаxава О.В., Tорcкая E.M., Рубан С.3. Микробиологические и иммунологические основы гнотобиологии. – M.: Медицина, 1982. – 160 с.

Agreus I., Svardsudd K., Nyreu O., Tibblin G. Irritable bowel syndrome and dyspepsia in the population: overlap and lack of stability over time //Gastroenterology. – 1995. – Vol. 109. – P. 671-680.

Drossman D.A., Andruzzi E., Temple R. et al. US householder survey of functional gastrointestinal disorders: prevalence, sociodemography and health impact // Dig. Dis. Sci. – 1993. – Vol. 38 – Р. 1569-1580.

Farthing M.J.G. Bacterial Overgrowth of the Small Intestine // Gastroenterology. – Misiewicz G. (ed.) // New York, 1993. – 45 p.

Graham D.Y., Adam E., Klein P.D., Evans D.I. et al. Epidemiology of Campylobacter pylori infection // Gastroenterol. Clin. Biol. – 1989. – N 13. – P. 84B-89B.

Talley N.J., Zinsmeister A.R., Van Dyke C. et al. Epidemiology of colonic symptoms and the irritable bowel syndrome // Gastroenterology. – 1991. – Vol. 101. – Р. 927-934

2.5.5 Липоматоз поджелудочной железы как дигестивный маpкеp метаболического синдpома у ликвидатоpов аваpии на ЧAЭC

В последние десятилетия в мире отмечен неуклонный рост частоты заболеваний поджелудочной железы (ПЖ), которые поражают ежегодно в среднем 1 человека из 10 000 населения планеты (Xазанов A.И., 1997). Среди различных заболеваний ПЖ одно из ведущих мест занимает липоматоз поджелудочной железы (ЛПЖ), который разделяют на первичный, преимущественно ассоциированный с метаболическим синдромом (MС), и вторичный, являющийся исходом хронического рецидивирующего панкреатита (Бацков С.С., 1998 ). Проблема ЛПЖ на сегодняшний день остается нерешенной, не разработаны критерии диагностики и тактика лечения.

ЛПЖ – дистрофически-дисметаболическое заболевание поджелудочной железы, сопровождающееся постепенным формированием нарушения функции органа. ЛПЖ представляет собой диффузный процесс развития жировой ткани во всех отделах поджелудочной железы, обычно сочетающийся с вялотекущим воспалением органа. Причины перераспределения жировой ткани во внутренние органы, в том числе и поджелудочную железу, можно представить следующим образом. Жировая ткань имеет ограниченные возможности максимального увеличения своей массы, что обусловлено генетическими причинами. Kогда объем жировой ткани достигает своего предела и в ней не могут более накапливаться липиды, происходит их эктопия в органы, не приспособленные для данной функции, – в печень, поджелудочную железу, мышцы. Но возможно, в данном случае значительную роль играет нарушение секреции жировой тканью гормонов (адипокинов). ЛПЖ, как правило, развивается при наличии ожирения и часто протекает на фоне уже имеющегося метаболического синдрома. Наиболее неблагоприятной формой ожирения является абдоминальный тип, так как висцеральный пул жировой ткани обладает рядом агрессивных факторов. Это связано с особенностями эндокринной и паракринной функций жировой ткани, а также выработкой адипокинов, в частности гормона лептина. Показано, что висцеральная жировая ткань в большей степени ассоциирована с инсулинорезистентностью. В условиях инсулинорезистентности глюкоза перестает быть основным источником энергии. Это ведет к активации липолиза и образованию большого количества свободных жирных кислот, обладающих потенциалом токсичности и реализующих метаболические нарушения в органах-мишенях.

Целью нашего исследования было изучение ЛПЖ как дигестивного маркера метаболического синдрома у больных – ликвидаторов аварии на ЧAЭС. В период с января 2010 по декабрь 2010 г. обследовали 80 больных (1-я группа) – мужчин со средним возрастом (61,2 ± 0,94) года, проходивших лечение во Всероссийском центре экстренной и радиационной медицины им. A.M. Никифорова MЧС России по поводу ЛПЖ. В анамнезе у обследованных пациентов атак острого панкреатита не отмечали. 2-ю (контрольную) группу составили 104 пациента (все мужчины) – спасатели поисково-спасательных формирований МЧС России, практически здоровые люди в возрасте от 21 до 43 лет, средний возраст (34,3 ± 5,3) года.

При сборе анамнеза у пациентов учитывали такие неблагоприятные факторы труда, как наличие контакта с вредными и радиоактивными веществами, пребывание в областях, подвергшихся радиационному загрязнению, участие в работах по ликвидации последствий аварии на ЧAЭС, кроме того, оценивали полученную дозу радиационного излучения, год и общее количество дней пребывания на ЧAЭС. Всем пациентам выполняли стандартные клинико-лабораторные исследования, сонографию и компьютерную томографию ПЖ, определение уровня лептина.

У всех пациентов диагноз ЛПЖ верифицировали по совокупности клинических данных в сочетании с лабораторными и инструментальными (ультразвуковое исследование, компьютерная томография) методами исследования. При этом использовали основные этапы лабораторно-инструментальной диагностики ЛПЖ (табл. 2.64).

Таблица 2.64. Этапы диагностики ЛПЖ