1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Различны в зависимости от заболевания.
Острый тиреоидит. У взрослых заболевание преимущественно вызвано Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolytica, Streptococcus pneumoniae или анаэробными стрептококками, которые встречаются более чем в 80% случаев [9].
У детей α- и β-гемолитический стрептококки и разнообразные анаэробы обнаруживаются приблизительно в 70% случаев, тогда как смешанные болезнетворные микроорганизмы выявляются у 50% больных и более [10].
Среди других возбудителей ОТ описаны: Salmonella brandenberg, Salmonella enteritidis, Actinomyces naeslundii, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Brucella melitensis, Clostridium septicum, Eikenella corrodens, Enterobacter spp., Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Acinetobacter baumanii и Staphylococcus non-aureus, также в литературе описаны случаи грибкового, туберкулезного, паразитарного и сифилитического поражения ЩЖ.
Прослеживается отчетливая связь появления ОТ c перенесенным острым инфекционным заболеванием ЛОР-органов (например, тонзиллит, синусит, отит) и пневмониями, преимущественно у пациентов с ослабленной иммунной системой (пациенты с ВИЧ, лимфомой Ходжкина, после аутотрансплантации органов, после химиотерапии, злоупотребляющие алкоголем и др.) [11, 12, 13]. Инфицирование происходит гематогенным или лимфогенным путем, либо в результате прямого попадания инфекции в ЩЖ при травме или ранении, а также в результате инвазивных медицинских манипуляций (например, пункционной биопсии, склеротерапии, лазерной фотокоагуляции, радиочастотной термоабляции). Преимущественно поражается одна доля ЩЖ. Воспалительный процесс в ЩЖ проходит все стадии: альтерации, экссудации, пролиферации.
Частой причиной рецидивирующих тиреоидитов (преимущественно встречается в детском возрасте) является наличие сообщения (фистулы) доли ЩЖ с грушевидным синусом. Отличительной особенностью этой детской патологии является поражение только левой доли ЩЖ [9, 13].
Пути инфицирования, предрасполагающие к развитию ОТ:
| 1. | свищ грушевидного синуса |
| 2. | лимфогенное или гематогенное распространение инфекции (септическая эмболия) |
| 3. | травма и ранение шеи |
| 4. | прямое повреждение щитовидной железы или окружающих ее органов и тканей (пункционная биопсия, склеротерапия, лазерная фотокоагуляция, радиочастотная термоаблация, установка центрального венозного катетера и др.) |
| 5. | вторичная инфекция при существующих иммуносупрессивных заболеваниях или состояниях (ВИЧ-инфекция, иммуносупрессивная терапия при трансплантации органов, после химиотерапии и др.) |
| 6. | попадание инфекции при травме и разрыве пищевода |
| 7. | заглоточный абсцесс |
Подострый тиреоидит. Обычно ПТ развивается после перенесенной вирусной инфекции (чаще всего вирусной инфекции верхних дыхательных путей) [4]. В пользу вирусной этиологии свидетельствуют длительный продромальный период, эпидемический характер заболеваемости, сезонное (осенью-зимой) увеличение случаев заболеваемости. Предполагаемые возбудители: вирус эпидемического паротита, вирус Коксаки, аденовирусы, ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа (в том числе H1N1), вирус Эпштейна–Барр, а с недавних пор и коронавирус-2 – SARS-CoV-2. Вирус эпидемического паротита культивируется непосредственно из ткани ЩЖ, вызванной ПТ, по-видимому, являясь особым этиологическим фактором. Кроме того, ПТ был ассоциирован с другими вирусными заболеваниями, такими как инфекционный мононуклеоз, ВИЧ и др. [14, 15, 16, 17, 18].
В последние несколько лет отмечается рост распространенности ПТ, что, бесспорно, связано с пандемией коронавирусной инфекции-2019 (COVID-19). Интересно, что до данной пандемии о коронавирусах, как о возможных причинах ПТ, не сообщалось [19]. Причинами ПТ считается прямое воздействие SARS-CoV-2 на клетки ЩЖ через рецепторы ангиотензинпревращающего фермента 2 типа (АПФ-2), последующей воспалительной реакцией и разрушением тиреоцитов впоследствии [20].
На протяжении десятилетий считалось, что наиболее частые жалобы пациентов с ПТ – боли в передней области шеи, иррадиирующие в челюсть и верхнее средостение, а также боль при глотании [21]. Однако клиническая картина заболевания с 2019 года существенно изменилась. Сообщается о росте количества случаев безболевой формы ПТ, частота которой достигала 6,25% в 2019 году (до появления SARS-CoV-2), но выросла практически до 90% с начала пандемии [19, 22]. Данные изменения клинического течения ПТ можно объяснить широким применением НППП и ГК [22].
Существует генетическая предрасположенность к ПТ, так как заболеваемость выше у лиц с HLA-BW35 [4]. В одной из работ риск развития рецидива ПТ был HLA-зависимым, а определяющим фактором было совместное присутствие HLA-B * 18: 01 и -B * 35. Авторы полагают, что у таких пациентов необходим режим лечения с применением высоких доз ГК и медленное их снижение [23]. В другом исследовании с участием 60 пациентов с ПТ и 1023 здоровых лиц из группы контроля, в дополнение к ранее описанной связи ПТ с HLA-B * 35, генетическая восприимчивость к ПТ была связана с наличием HLA-B * 18: 01, DRB1 * 01 и C * 04: 01, аллели HLA-B * 18: 01 и DRB1 * 01 были независимыми факторами риска ПТ [24].