Острые и хронические тиреоидиты (исключая аутоиммунный и амиодарон-индуцированный тиреоидит)

1.5 Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Существует несколько вариантов классификации тиреоидитов.

I. По гистологической картине:

1. Острые:

- бактериальный (гнойный) [38, 55];

- грибковый (Candida, Aspergillus, Pneumocystis, Histoplasma);

- паразитарный (Echinococcosis, Cysticercosis) [3];

- радиационно-индуцированный (после применения натрия йодида [131I]) [21];

- посттравматический (после грубой пальпации, травмы, ранения шеи) [55].

2. Подострые:

- тиреодит Де Кервена (гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит) [4, 56, 57];

- подострый лимфоцитарный тиреодит (спорадический, безболевой, «немой» тиреоидит, послеродовой тиреоидит) [55, 58].

3. Хронические:

а) аутоиммунные:

- тиреоидит Хашимото [59];

- болезнь Грейвса [60];

- эутиреоз при наличии АТ [61];

- атрофический тиреоидит (первичная микседема) [62];

- фокальный лимфоцитарный тиреоидит при папиллярной карциноме [63, 64];

- ювенильный [65].

б) медикаментозные:

• вследствие применения антиаритмических препаратов, класса III – амиодарона**:
  • амиодарон-индуцированные тиреоидиты:

- амиодарон-индуцированный гипотиреоз: субклинический / манифестный, транзиторный / постоянный;

- амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз:

- тип I (йодиндуциорованный);

- тип II (деструктивный);

- смешанного типа [66, 67].

• вследствие применения рентгеноконтрастных средств, содержащих йод [68]:
  • вследствие цитотоксического действия препаратов:

- вследствие применения препаратов лития [34];

- тиреоидиты, вызванные применением некоторых антибактериальных препаратов системного действия (Миноциклин, Рифампицин**) [68].

• цитокин-индуцированные тиреоидиты:

- вследствие применения интерферонов, интерлейкина-2;

- вследствие применения ингибиторов фактора некроза альфа (ФНО-альфа) (Инфликсимаб**) [68];

- вследствие применения моноклональных АТ, ингибирующих контрольные точки иммунного ответа, также известные как чекпойнт ингибиторы (checkpoint inhibitor): блокирующие цитотоксический Т-лимфоцит-ассоциированный антиген 4 (CTLA-4) – Ипилимумаб**; блокирующие белок запрограммированной клеточной гибели-1 (PD-1) – Пембролизумаб**, Ниволумаб**, Пролголимаб**; блокирующие лиганд рецептора запрограммированной клеточной гибели (PD-L1) – Атезолизумаб**, Дурвалумаб**, Авелумаб** [69, 70];

- вследствие применения моноклональных АТ, специфически связывающихся с гликопротеином CD52 (Алемтузумаб**) [71].

• вследствие ишемического действия препаратов:

- ингибиторы протеинкиназы (Сорафениб**, Ленватиниб**, Регорафениб**) [71].

в) фиброзный тиреоидит (Зоб Риделя):

- с отсутствием компрессионного синдрома;

- с наличием компрессионного синдрома [72]. 

II. По функциональному состоянию щитовидной железы:

1. Деструктивные тиреоидиты:

- подострый, гранулематозный тиреоидит (тиреоидит де Кервена);

- подострый спорадический лимфоцитарный тиреоидит (безболевой, «немой»);

- послеродовой тиреоидит;

- амиодарон-индуцированный тиреоидит 2-го типа;

- цитокин-индуцированный тиреоидит;

- тиреоидит, ассоциированный с применением препаратов лития;

- тиреоидит вследствие применения рентгеноконтрастных средств, содержащих йод;

- тиреотоксическая фаза хронического АИТ [73];

- радиационно-индуцированный тиреоидит;

- посттравматический тиреоидит;

- тиреоидит, вызванный воздействием Pneumocystis jiroveci.

2. Недеструктивные тиреоидиты – другие тиреоидиты, в течении которых нет фазы тиреотоксикоза.

3. Специфические и неспецифические тиреоидиты:

- возникающие при туберкулезе, амилоидозе, саркоидозе, однако данные состояния с нашей точки зрения целесообразно осветить в клинических рекомендациях, посвященных соответствующим заболеваниям;

- тиреоидит Риделя.

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Следует отметить, что сразу несколько разновидностей тиреоидита: острый (гнойный), подострый, некоторые виды лекарственного тиреоидита (наряду с безболевым (молчащим) тиреоидитом, травматическим тиреоидитом, послеродовым тиреоидитом) могут приводить к деструкции ткани ЩЖ, в связи с чем классическим их проявлением служит тиреотоксикоз, чаще всего временный, протекающий как часть классического трехфазного течения (тиреотоксикоз, гипотиреоз, эутиреоз). В целом дисфункция ЩЖ, вызванная деструкцией, возникающей вследствие тиреоидита, менее выражена, чем при других формах эндогенного тиреотоксикоза [77].

Симптоматика острого гнойного тиреоидита проявляется клинической триадой:

- гипертермия (39-40° С) с гектическим характером температурной кривой;

- болевой синдром в области шеи с иррадиацией в челюсть, ухо, плечо со стороны поражения;

- локальные проявления воспаления в области шеи (гиперемия, отек, боль при пальпации, повороте головы, глотании).

При остром негнойном тиреоидите основными клиническим жалобами выступают: болевой синдром различной интенсивности, дискомфортные ощущения в области шеи, симптомы тиреотоксикоза [10, 41, 58, 78, 79].

Подострый тиреоидит клинически протекает как типичное воспалительное заболевание. В начале развития ПТ пациенты могут иметь продромальные признаки: общую слабость, повышение температуры тела до субфебрильных значений, симптомы фарингита, утомляемость, миалгию. В разгар заболевания ПТ проявляется умеренной или сильной болью в ЩЖ, часто иррадиирующей в околоушную область, шею, затылок, челюсть или горло, иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. Боль может начаться очагово и распространяться от одной стороны железы к другой в течение нескольких недель. В редких случаях болезнь может достигать своего пика в течение 3-4 суток и исчезать в течение недели, но, как правило, ПТ характеризуется постепенным развитием [3]. ПТ является распространенной причиной боли в ЩЖ.

В развитии собственно ПТ выделяют 4 стадии (фазы):

1 – тиреотоксическая (3–10 недели по разным данным) [4, 60, 80]. Тиреотоксическая фаза заканчивается, когда запасы сформированного гормона в ЩЖ истощаются;

2 – эутиреоидная (1–3 недели);

3 – гипотиреоидная (от 2 до 6 месяцев);

4 – выздоровление. Вместо выздоровления возможно развитие постоянного первичного гипотиреоза. Этот феномен наблюдается приблизительно у 5-25% пациентов [4, 46, 47]. В 1-4% случаев наблюдается рецидив заболевания [4, 46, 60].

Клиническая картина цитокин-индуцированных тиреоидитов весьма вариабельна и зависит от функционального статуса ЩЖ. В 50-70% случаев встречается деструктивный тиреоидит. Как правило, он характеризуется трехфазным течением: короткая фаза транзиторного тиреотоксикоза сменяется более длительной фазой гипотиреоза, далее возможно восстановление эутиреоидного состояния. Особенно важным с клинической точки зрения является то, что манифестация цитокин-индуцированных тиреоидитов возможна на любом этапе лечения (от первых 3-х месяцев – наиболее часто и до отдаленного периода – реже). У подавляющего большинства пациентов с исходно существовавшим АИТ его проявления усугубляются на фоне лечения основного заболевания [49].

Клиническая картина тиреопатий, возникших в результате применения препаратов лития, вариабельна и зависит от конкретного синдрома.

Тиреоидит Риделя проявляется обструктивными симптомами, такими как одышка, дисфагия, хрипота из-за поражения близлежащих органов и тканей ЩЖ. Одышка возникает из-за поражения трахеи, дисфагия связана с вовлечением пищевода, стридорозное дыхание развивается при поражении возвратного гортанного нерва, тромбоз венозного синуса из-за вовлечения сосудистой сети. При поражении мышц глазного яблока и ретробульбарных тканей возникает вторичный экзофтальм.