Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.
3.2.2 Хирургическое лечение
В литературе описаны единичные случаи ПТ, устойчивого к длительному лечению высокими дозами преднизолона** (50 мг/сутки и выше), при этом авторы рассматривают возможность тиреоидэктомии [118]. Однако утверждение является спорным, кроме того, в данном случае особое значение приобретает тщательная дифференциальная предоперационная диагностика.
3.3 Цитокин-индуцированные тиреоидиты
3.3.1 Консервативное лечение
Рекомендуется динамическое наблюдение пациентов без назначения антитиреоидных препаратов во время тиреотоксической фазы деструктивного тиреоидита [49, 86].
Комментарии: цитокин-индуцированный тиреотоксикоз наиболее часто является транзиторным и самостоятельно купируется. В качестве симптоматической терапии могут быть использованы бета-адреноблокаторы. Антитиреоидные препараты могут вызвать гепатотоксический эффект, что может усугубить основное заболевание, по поводу которого проводится терапия препаратами из группы иммуностимуляторов, и патогенетически не обоснованы.
Рекомендуется проведение заместительной терапии левотироксином натрия** во время гипотиреоидной фазы деструктивного тиреоидита в течение 1 года с последующей попыткой отмены препарата [49].
Комментарии: поскольку у большинства пациентов гипотиреоз является транзиторным через год целесообразно осуществить попытку отмены левотироксина натрия**.
При развитии у пациента болезни Грейвса лечение проводится по общим принципам лечения данного заболевания и описана в соответствующих клинических рекомендациях.
Схема ведения пациентов с цитокин-индуцированным тиреоидитом представлена в приложении Б.