1.5 Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Существует несколько вариантов классификации тиреоидитов.
I. По гистологической картине:
1. Острые:
- бактериальный (гнойный) [38, 55];
- грибковый (Candida, Aspergillus, Pneumocystis, Histoplasma);
- паразитарный (Echinococcosis, Cysticercosis) [3];
- радиационно-индуцированный (после применения натрия йодида [131I]) [21];
- посттравматический (после грубой пальпации, травмы, ранения шеи) [55].
2. Подострые:
- тиреодит Де Кервена (гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит) [4, 56, 57];
- подострый лимфоцитарный тиреодит (спорадический, безболевой, «немой» тиреоидит, послеродовой тиреоидит) [55, 58].
3. Хронические:
а) аутоиммунные:
- тиреоидит Хашимото [59];
- болезнь Грейвса [60];
- эутиреоз при наличии АТ [61];
- атрофический тиреоидит (первичная микседема) [62];
- фокальный лимфоцитарный тиреоидит при папиллярной карциноме [63, 64];
- ювенильный [65].
б) медикаментозные:
- вследствие применения антиаритмических препаратов, класса III – амиодарона**:
- амиодарон-индуцированные тиреоидиты:
- амиодарон-индуцированный гипотиреоз: субклинический / манифестный, транзиторный / постоянный;
- амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз:
- тип I (йодиндуциорованный);
- тип II (деструктивный);
- смешанного типа [66, 67].
- вследствие применения рентгеноконтрастных средств, содержащих йод [68]:
- вследствие цитотоксического действия препаратов:
- вследствие применения препаратов лития [34];
- тиреоидиты, вызванные применением некоторых антибактериальных препаратов системного действия (Миноциклин, Рифампицин**) [68].
- цитокин-индуцированные тиреоидиты:
- вследствие применения интерферонов, интерлейкина-2;
- вследствие применения ингибиторов фактора некроза альфа (ФНО-альфа) (Инфликсимаб**) [68];
- вследствие применения моноклональных АТ, ингибирующих контрольные точки иммунного ответа, также известные как чекпойнт ингибиторы (checkpoint inhibitor): блокирующие цитотоксический Т-лимфоцит-ассоциированный антиген 4 (CTLA-4) – Ипилимумаб**; блокирующие белок запрограммированной клеточной гибели-1 (PD-1) – Пембролизумаб**, Ниволумаб**, Пролголимаб**; блокирующие лиганд рецептора запрограммированной клеточной гибели (PD-L1) – Атезолизумаб**, Дурвалумаб**, Авелумаб** [69, 70];
- вследствие применения моноклональных АТ, специфически связывающихся с гликопротеином CD52 (Алемтузумаб**) [71].
- вследствие ишемического действия препаратов:
- ингибиторы протеинкиназы (Сорафениб**, Ленватиниб**, Регорафениб**) [71].
в) фиброзный тиреоидит (Зоб Риделя):
- с отсутствием компрессионного синдрома;
- с наличием компрессионного синдрома [72].
II. По функциональному состоянию щитовидной железы:
1. Деструктивные тиреоидиты:
- подострый, гранулематозный тиреоидит (тиреоидит де Кервена);
- подострый спорадический лимфоцитарный тиреоидит (безболевой, «немой»);
- послеродовой тиреоидит;
- амиодарон-индуцированный тиреоидит 2-го типа;
- цитокин-индуцированный тиреоидит;
- тиреоидит, ассоциированный с применением препаратов лития;
- тиреоидит вследствие применения рентгеноконтрастных средств, содержащих йод;
- тиреотоксическая фаза хронического АИТ [73];
- радиационно-индуцированный тиреоидит;
- посттравматический тиреоидит;
- тиреоидит, вызванный воздействием Pneumocystis jiroveci.
2. Недеструктивные тиреоидиты – другие тиреоидиты, в течении которых нет фазы тиреотоксикоза.
3. Специфические и неспецифические тиреоидиты:
- возникающие при туберкулезе, амилоидозе, саркоидозе, однако данные состояния с нашей точки зрения целесообразно осветить в клинических рекомендациях, посвященных соответствующим заболеваниям;
- тиреоидит Риделя.