только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 1 / 2
Страница 9 / 42

Руководство по диагностике и лечению болезней системы кровообращения в контексте пандемии COVID-19

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 
 
 
 
 

Ухудшение течения хронических ССЗ при респира- торных вирусных инфекциях

  • Декомпенсация вследствие несоответствия воз- росших метаболических потребностей и сниженного сердечного резерва.
  • Высокий риск осложнений вследствие разрыва атеросклеротической бляшки при вирус-индуциро- ванном воспалении у пациентов с СН и ИБС харак- теризуются особенно высоким риском, при этом рекомендуются препараты, стабилизирующие бляш- ки, такие как статины.
  • Риск тромботических осложнений (например, тромбоза стентов) вследствие прокоагулянтного эф- фекта воспаления, использование антиагрегантной и антикоагулянтой терапии может способствовать снижению риска.
  • Развитие полиорганной недостаточности, веро- ятно, опосредованное провоспалительным цитоки- новым ответом при вирусных инфекциях.

Острое миокардиальное/кардиальное повреждение при COVID-19

  • Поражение сердечно-сосудистой системы мо- жет диагностироваться у 40% пациентов, умерших от инфекции COVID-19.

Возможные механизмы:

  • Сигнальные пути АПФ2, вовлечённые в каскад повреждения сердца (снижение экспрессии АПФ2, дизрегуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС));
  • Патологический системный воспалительный ответ, который проявляется “цитокиновым штор- мом”, вызванным дисбалансом ответа Т-хелперных клеток 1 и 2 типа, приводит к полиорганной недоста- точности, и в т.ч. к поражению сердечно-сосудистой системы;
  • Дыхательная дисфункция и гипоксия (окисли- тельный стресс, внутриклеточный ацидоз и повреж- дение митохондрий), приводящие к повреждению кардиомиоцитов;
  • Дисбаланс между возросшими метаболиче- скими потребностями и снижением сердечного ре- зерва;
  • Риск разрыва атеросклеротической бляшки вследствие вирус-индуцированного воспаления;
  • Риск тромботических осложнений (например, тромбоза стента) ввиду прокоагулянтного и протром- богенного эффекта системного воспаления;
  • Микроваскулярное повреждение, вследствие гипоперфузии, повышенной сосудистой проницае- мости, ангиоспазма, прямого повреждающего дей- ствия вируса на эндотелий коронарных артерий.