Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.

1.2.5. Гипопаратиреоз и гипомагниемия
При снижении уровня магния в сыворотке, как и при гипокальциемии, секреция ПТГ должна усиливаться, однако дефицит магния приводит к патологическому снижению уровня ПТГ и развитию резистентности костной ткани и почек к его эффектам [17,23]. Патогенетический механизм развития гипопаратиреоза при гипомагниемии остается до конца неясным.
Дефицит магния наблюдается вследствие:
- недостаточного поступления с пищей;
- снижения абсорбции в кишечнике (мальабсорбция, синдром короткой кишки, тяжелая и продолжительная рвота, диарея, стеаторея);
- семейная гипомагниемия с вторичной гипокальциемией (мутация TRPM6) [24,25];
- аутосомно-доминантная гипокальциемия (активирующая мутация в гене CASR) [26];
- семейная гипомагниемия с гиперкальциурией и нефрокальцинозом (FHHNC) [26–28];
- приема лекарственных препаратов:
- тиазиды, фуросемид**;
- ингибиторы протонного насоса;
- антибактериальные препараты системного действия;
- противогрибковые препараты системного действия;
- противоопухолевые препараты;
- иммунодепрессанты;
- моноклональные антитела и конъюгаты антител.
Гипермагниемия также может приводить к нарушению функции ОЩЖ путем подавления секреции ПТГ с развитием гипокальциемии. Гипермагниемия может развиться при следующих состояниях: хронической болезни почек (ХБП); семейной гипокальциурической гиперкальциемии; избыточном потреблении (парентеральное введение препаратов магния и др.); токолитической терапии при эклампсии.
1.2.6. Другие причины гипопаратиреоза
Некоторые случаи изолированного гипопаратиреоза, при которых не идентифицирована причина, также могут быть следствием аутоиммунного поражения ткани ОЩЖ. Однако, это скорее диагноз исключения, для которого не разработано специфических диагностических критериев. В редких случаях причиной гипопаратиреоза могут стать инфильтративные заболевания, такие как саркоидоз, амилоидоз, тиреоидит Риделя и метастатическое поражение ОЩЖ [29–32]. Ткань ОЩЖ относительно не восприимчива к лучевому повреждению, тем не менее, в литературе описаны очень редкие случаи радиационно-индуцированного гипопаратиреоза [33–36]. Отложения минералов в ткани ОЩЖ – например, меди при болезни Вильсона и железа при гемохроматозе – являются редкими причинами развития гипопаратиреоза. Описаны случаи развития гипопаратиреоза вследствие массивных повторяющихся трансфузий у пациентов с талассемией [37–41].