только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 5 / 6
Страница 30 / 35

IV. В​​​​​​​ТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

4.3.9. Разработка и апробирование подходов, связанных с модификацией кишечной микробиоты у больных хронической обструктивной болезнью легких, с целью улучшения прогноза

В основе патогенеза ХОБЛ лежит хроническое воспаление дыхательных путей и легочной ткани, в поддержании которого важную роль играют нарушения механизмов иммунной защиты и бактериальная колонизация респираторного тракта. Каждое обострение ХОБЛ ухудшает качество жизни больного, повышает риск снижения функции внешнего дыхания, обусловливает более высокую частоту антибиотикотерапии, что в свою очередь нарушает рост нормальной кишечной микробиоты, способствует патологической колонизации микроорганизмами [1, 2].

Одним из важных научных направлений последних лет является изучение микробиоты желудочно-кишечного тракта. Иммунные реакции, регулируемые микробиотой, имеют как местное, так и системное влияние. Микробная колонизация слизистой оболочки бронхиального дерева поддерживается и усугубляется нарушениями микробной экологии в кишечнике. Показано, что у 25-32% больных инфекциями нижних дыхательных путей при бактериологическом исследовании фекалий выявлялся дисбактериоз кишечника различной степени, обусловленный усилением роста в толстой кишке Staphylococcus spp., неферментирующие грамотрицательные микроорганизмы, лактозонегативных E. coli, других цитратассимилирующих Enterobacteriaceae и отсутствием Bifidobacterium spp. и Enterococcus spp. У этих пациентов из мокроты чаще высевались H. influenzae, S. group viridans, S. pneumoniae [3, 4].Можно полагать, что оценка состава микробиома кишечника у больных ХОБЛ и его модификация в сторону представителей, ассоциированных с меньшей выраженностью системного воспаления и других проявлений ХОБЛ, может способствовать уменьшению прогрессирования болезни и развития коморбидности.

Список литературы

  1. Hooper L.V., Gordon J.I. Commensal host-bacterial relationships in the gut. Science, 2001, 292, 1115-8.
  2. Bennett P.M. Plasmid encoded antibiotic resistance: acquisition and transfer of antibiotic resistance genes in bacteria. Br J Pharmacol 2008; 153:347-57.
  3. Бондаренко В.М. Дисбиозы и препараты с пробиотической функцией / В.М. Бондаренко, А.А. Воробьёв. Микробиология. 2004;(1):84-92.
  4. Бондаренко В.М. Пребиотическое и противоинфекционное действие лактулозосодержащих препаратов / В.М. Бондаренко. Фарматека. 2004;(11):1-5.

4.3.10. Анализ факторов, ассоциированных с развитием бронхиолита у взрослых, с целью ранней диагностики и своевременного вмешательства

Бронхиолит – это гетерогенное заболевание, этиологическими факторами которого являются респираторная инфекция, обструктивные заболевания легких, воздействие токсических и некоторых лекарственных веществ, вызывающие клеточную пролиферацию и лимфоидную инфильтрацию. Основным патогенетическим механизмом обструктивного поражения ранее интактных нижних дыхательных путей при респираторных инфекциях является развитие бронхиальной гиперреактивности на фоне повреждения эпителия, повышения чувствительности ирритантных (быстро реагирующих) кашлевых рецепторов трахеобронхиального дерева и обнажения нервных окончаний ветвей блуждающего нерва. Следствием их обнажения становится доступность для воздействий как механических и химических раздражителей, так и медиаторов воспаления, выделяющихся из эффекторных клеток, которые перемещаются в зону воспаления, вызванного вирусной инфекцией [1].

Острый бронхиолит может встречаться при диффузных заболеваниях соединительной ткани: чаще при ревматоидном артрите, системной склеродермии, системной красной волчанке [2]; может явиться осложнением легочных инфекций, таких как респираторно-синтициальный вирус, аденовирус, вирус гриппа, ВИЧ [3]; следствием воздействия лекарственных препаратов – сульфасалазин, пеницилламин и др. [4]; некоторых токсических веществ – дигоксид азота, серы, хлор, аммиак [5]. У взрослых бронхиолит встречается редко. Однако, за последние 3 года по данным компьютерной томографии органов грудной клетки, выполненных в НМИЦ ТПМ, регистрируется увеличение частоты выявления бронхиолита у взрослых в 2 раза.

Список литературы

  1. Hall W.J., Hall C.B. Chest. 1979. V. 76. № 4. P. 458.
  2. Griffith B.P et al. Ann. Surg. 1988. V. 208. P 371.
  3. Авдеев С.Н., Авдеева О.Е. Пульмонология: Национальное руководство/ Под ред. А.Г. Чучалина. М., 2009. С. 436-447.
  4. Schwartzman K.J. et al. Eur. Respir. J. 1995. V 8. № 12. P 2191.
  5. King T.E. Eur. Respir Mon. 2000. V. 14. P 244.