Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака

1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе заболеваний или состояний)

1.1. Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) — это клинический синдром, характеризующийся внезапным развитием очаговой неврологической симптоматики вследствие предполагаемой причины цереброваскулярного происхождения. Данный термин используются как предварительный диагноз на догоспитальном или раннем госпитальном этапах до проведения нейровизуализации. После проведения нейровизуализации используются термины «ишемический инсульт» и «транзиторная ишемическая атака» [1].

Ишемический инсульт (ИИ) — клинический синдром, вызванный фокальным инфарктом головного мозга.

Инфаркт головного мозга — некроз клеток головного мозга, обусловленный ишемией.

Критерии инфаркта:

1. Патологоанатомические, нейровизуализационные или другие объективные данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга. Или
2. Клинические данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга, c симптоматикой, сохраняющейся ≥24 ч или до наступления летального исхода, причем другие возможные причины исключены.

Инфаркт ЦНС — это гибель клеток головного мозга, спинного мозга или сетчатки, обусловленная ишемией.

Критерии инфаркта ЦНС:

1. Патологические, визуализационные или другие объективные доказательства очагового ишемического повреждения головного мозга, спинного мозга или сетчатки в определенном сосудистом бассейне. Или
2. Клинические признаки фокального ишемического повреждения головного мозга, спинного мозга или сетчатки, основанные на симптомах, сохраняющихся в течение ≥24 часов или до смерти, при исключении других этиологических факторов [2].

Бессимптомный («немой») инфаркт головного мозга — нейровизуализационные или патологоанатомические признаки инфаркта головного мозга без наличия острого неврологического дефицита в анамнезе, связанного с данным очагом [2].

Инфаркт сетчатки — гибель клеток сетчатки, связанная с ишемией.

Критерии инфаркта сетчатки:

1. Патологические, визуализационные или другие объективные доказательства фокального ишемического повреждения сетчатки в определенном сосудистом бассейне. Или
2. Клинические признаки фокального ишемического повреждения сетчатки, основанные на сохраняющихся симптомах ≥24 ч., или до исключения других причин, или смерти [3].

Окклюзия артерии сетчатки — форма ишемического инсульта, характеризующаяся нарушением кровотока в центральной артерии сетчатки или ее ветвях вследствие тромбоэмболии или вазоспазма с развитием ишемии сетчатки или без таковой. Окклюзия центральной артерии сетчатки (ОЦАС) разделяется на ОЦАС без артериита и ОЦАС при артериите. ОЦАС без артериита с учетом анатомических особенностей делится на ОЦАС с наличием цилиоретинальной артерии или без нее [2–4].

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — транзиторный эпизод неврологической дисфункции вследствие фокальной ишемии головного мозга без формирования очага инфаркта.

Критерии ТИА:

1. Кратковременный эпизод неврологического дефицита, вызванный очаговой ишемией головного мозга с клиническими симптомами, длящимися ≤24 ч. И
2. Отсутствие признаков острого инфаркта головного мозга по данным нейровизуализации (в том числе МРТ-последовательности диффузионно-взвешенного изображения) [5].

Ретинальная транзиторная ишемическая атака («amaurosis fugax», транзиторная монокулярная слепота) — преходящая безболевая монокулярная слепота без резидуальных зрительных нарушений [3].

Инсульт, вызванный церебральным венозным тромбозом — инфаркт и/или кровоизлияние в головном мозге, обусловленные тромбозом церебральных венозных структур [2].

В данных клинических рекомендациях не рассматривается проблематика перинатального инсульта (класс Р по МКБ-10).

1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

1.2.1. Артериальный инсульт

К основным механизмам ишемического артериального инсульта относятся:

• эмболия (пассаж эмболического материала из кардиальных, аортальных или артериальных источников в церебральные артерии);
• тромбоз (тромботическая обструкция экстра- и/или интракраниальной артерии in situ);
• гипоперфузия (снижение системного или регионального церебрального кровотока с преимущественным поражением зон смежного кровообращения).

ИИ, как правило, развивается на фоне окклюзии мозговой артерии вследствие эмболии или тромбоза. Эмболия выступает ведущим патогенетическим механизмом и происходит из кардиальных, аортальных и артериальных источников, а также может носить парадоксальный характер при наличии открытого овального окна или дефекта межпредсердной перегородки (см. раздел 1.5) [6–9]. Артерио-артериальная эмболия наиболее часто связана с нестабильными атеросклеротическими бляшками, которые располагаются в проксимальных отделах сонных или позвоночных артерий (экстракраниальный атеросклероз). Повреждение покрышки атеросклеротической бляшки обычно инициирует тромбообразование и дистальную эмболию, однако в ряде случаев происходит развитие проксимальной тромботической окклюзии in situ [10]. Реже атеросклеротическое поражение вовлекает внутримозговые артерии (интракраниальный атеросклероз), вызывая тромбоз in situ и/или эмболию [11]. Церебральная микроангиопатия (церебральная болезнь мелких сосудов), развивающаяся на фоне гипертонической болезни и/или сахарного диабета, приводит к развитию липогиалиноза, артериолосклероза и микроатероматоза, которые окклюзируют перфорирующие (лентикулостриарные) и пенетрирующие артерии и артериолы, что реализуется в виде лакунарного инфаркта [12]. У пациентов молодого возраста без сердечно-сосудистых факторов риска инсульт часто развивается вследствие диссекции (расслоения) цервикальных или церебральных отделов магистральных артерий [13]. Другими причинами ИИ служат невоспалительные, воспалительные, наследственные и токсические артериопатии, мигрень-ассоциированный инсульт и гематологические заболевания [14] (см. раздел 1.5).

Окклюзия мозговой артерии или артериолы приводит к гипоперфузии и фокальной церебральной ишемии. Зона гипоперфузии неоднородна по степени выраженности — в центре располагается ядро инфаркта (зона необратимо поврежденной ткани, некроза, скорость мозгового кровотока ниже 10 мл на 100 г в минуту), по периферии — зона ишемической полутени (пенумбра, потенциально жизнеспособная ткань, скорость мозгового кровотока снижена с 10 до 20 мл на 100 г в минуту) и доброкачественной олигемии (восстанавливается самостоятельно, скорость мозгового кровотока снижена с 50 до 20 мл на 100 г в минуту) [15].

Церебральная ишемия представляет собой процесс постепенного перехода от нормальной церебральной перфузии до гипорфузии, проявляющейся сначала функциональными нарушениями нейрональных и глиальных структур (пенумбра), а при критическом снижении уровня кровотока — структурным повреждением (инфаркт) головного мозга. Скорость развития церебральной ишемии зависит в первую очередь от длительности окклюзии, ее выраженности и состояния коллатерального кровотока [16]. Церебральный инфаркт формируется в рамках глутамат-кальциевого каскада, изменения в мозговой ткани сопровождаются грубым энергодефицитом, потерей ионного градиента, деполяризацией мембран с необратимым повреждением клеток [17, 18]. Быстрый темп гибели вещества головного мозга при ишемии обосновывает необходимость экстренного выполнения реперфузионной терапии, целью которой служит восстановление функционирования клеток в зоне пенумбры и предотвращение развития инфаркта головного мозга [19].

Развитие инфаркта головного мозга проходит стадии цитотоксического (нарушение ионного градиента при сохранности гематоэнцефалического барьера), ионного (промежуточная стадия) и вазогенного (деструкция клеточных структур, открытие гематоэнцефалического барьера) отека в зоне церебральной ишемии [20]. Нарушение целостности гематоэнцефалического барьера может служить причиной развития геморрагической трансформации очага ишемии [21]. При формировании обширной зоны ишемии может возникать выраженный отек с масс-эффектом и внутричерепной гипертензией, что приводит к развитию дислокационного синдрома и/или острой окклюзионной гидроцефалии [22].