только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 14 / 19
Страница 18 / 40

Глава 11. Нарушения пигментации кожи

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Средства и методы лечения меланиновой гиперпигментации

Различные химические препараты оказывают депигментирующее действие на человеческую кожу (табл. 11.3).

Таблица 11.3. Молекулы, входящие в состав наружных депигментирующих лекарственных и косметических средств

Проект клинических рекомендаций «Хлоазма» РОДВК 2022
Топ-10 косметических ингредиентов при гиперпигментации лица
Гидрохинон 2% 1–2 раза в сутки в течение 2–6 мес или до достижения желаемого результата с последующим переходом на поддерживающую терапию (B-2)
Тиамидол
Азелаиновая кислота 20% крем, 15% гель 1–2 раза в сутки (B-2)
Феруловая кислота
Адапален 0,1% гель, крем (C-5)
Ретинол
Руцинол (4-н-бутилрезорцин) 0,3% 1–2 раза в сутки до достижения желаемого результата (C-5)
Резорцинол
Транексамовая кислота 3–6,5% 1–2 раза в сутки до достижения желаемого результата (C-5)
Экстракт корня солодки, экстракт сои
Ниацинамид 2–5% 1–2 раза в сутки до достижения желаемого результата (C-5)
Ниацинамид
Аскорбиновая кислота, аскорбил-2-фосфат магния, аскорбил-6-пальмитат 1–2 раза в сутки до достижения желаемого результата (C-5)
Витамин С (аскорбиновая кислота)
Арбутин 2 раза в сутки до достижения желаемого результата (B-2)
Арбутин
Койевая кислота 1–4% 1–2 раза в сутки до достижения желаемого результата (C-5)
Койевая кислота

Примечание: РОДВК — Российское общество дерматовенерологов и косметологов.

Депигментирующие агенты:

  • гидрохинон и его дериваты;
  • азелаиновая кислота;
  • гидроксикислоты: гликоевая, молочная, салициловая, яблочная, койевая, транексамовая, фитиновая (концентрация и pH всех перечисленных средств зависят от необходимой глубины воздействия), гиалуроновая кислота в сочетании с другими кислотами;
  • глюкокортикоиды (наружно, негалогенизированные, в комбинации с ретиноидами);
  • ретиноиды (наружно);
  • ниацинамид;
  • тиамидол℘;
  • Melasyl (экстракт радужных водорослей);
  • руцинол℘;
  • другие (фотозащитные средства, лазерная терапия).

Физические и химические средства:

  • трихлоруксусная кислота;
  • дермабразия;
  • пластическая хирургия;
  • аргоновый лазер;
  • химический пилинг Джейснера (комбинация по 14% резорцинола, салициловой и молочной кислот в 96% этаноле);
  • космецевтика [эффективными компонентами в составе являются арбутин, ресвератрол, алоэ вера, пикногенол, босвелия, алоэрин, ниацинамид, аскорбиновая кислота и экстракты кофе, сои, зеленого чая, орхидей, виноградных косточек, морских водорослей и солодки (и с ее производным глабридином)].

Гидрохинон чаще всего используют в концентрациях 2–4%. Более высокие концентрации (10–20%) применяют редко из-за опасности возникновения осложнений. Механизм действия гидрохинона, по-видимому, сводится к меланоцитотоксическому действию и угнетению синтеза ДНК и РНК в меланоцитах. Ранее считалось, что гидрохинон блокирует конверсию ДОФА в меланин путем ингибирования фермента тирозиназы (грибов), но при изучении на тирозиназе человека удалось доказать, что гидрохинон не является ингибитором тирозиназы человека. Препарат обычно назначают для лечения мелазмы, контактного гипермеланоза, обусловленного косметическими средствами, и поствоспалительного гипермеланоза. Мелазма эпидермального типа наиболее чувствительна к терапии гидрохиноном. Лечение длительное (1–6 мес), хороший косметический эффект достигается у 70–90% пациентов. Средства с гидрохиноном наносят дважды в сутки. Лечение может привести к полному исчезновению гипермеланоза, однако рецидивы возможны. У некоторых пациентов гидрохинон может вызвать сенсибилизацию и контактный дерматит, которые чаще возникают при использовании высоких концентраций препарата (6, 8 и 10%). Оптимальной концентрацией препарата является 2%. Кроме сенсибилизации, возможны другие побочные явления: раздражение, поствоспалительная гиперпигментация (которая постепенно исчезает), охроноз и депигментация по типу конфетти. Побочный эффект длительного применения средств с гидрохиноном — экзогенный охроноз — особенно опасен в эстетической дерматологии. Парадоксальная гиперпигментация чаще проявляется при темных фототипах кожи — III и более. Экзогенный охроноз обусловлен накоплением полимеров гомогентизиновой кислоты в результате ингибирования гидрохиноном гомогентизатдиоксигеназы.

В качестве основной смеси можно рекомендовать следующую.

Rp.: Hydroquinone 5,00%

Tretinoine 0,10%

Dexametasoni 0,10%

Spiritus aethylici 95% — 47,40%

Propilenglicoli 47,40%

Основа может быть гидрофильной, глюкокортикоид — более или менее потентным.

Следующие руководящие принципы необходимо учитывать при лечении вышеупомянутым кремом или раствором.

1. Препарат следует наносить дважды в сутки в течение нескольких месяцев.

2. Срок годности препарата — не более 30 суток, препарат должен храниться в холодном, темном месте, недоступном для солнечного света.

3. Одновременное использование других лекарственных средств, кроме фотозащитных кремов, не рекомендуется.

4. Изменение цвета препарата указывает на уменьшение его терапевтической активности.

Полная репигментация до нормального цвета кожи отмечалась после ежедневного применения гидрохинона через 5–7 нед. В течение первой недели лечения депигментации предшествуют эритема и шелушение. У 60–90% пациентов с мелазмой, веснушками, поствоспалительной гиперпигментацией и в меньшей степени брелковым дерматитом (от фр. berloque — парфюмированный кулон на шее) отмечено существенное улучшение.

Дериваты гидрохинона. Арбутин — природное производное гидрохинона (бета-D-глюкопиранозид гидрохинона), обладающее депигментирующим действием. Механизм действия арбутина при лечении гиперпигментации основан на конкурентном ингибировании тирозиназы, а именно — участка, где происходит ее связывание с L-тирозином — предшественником меланина. Наружные средства с содержанием арбутина применяют 2 раза в сутки до достижения желаемого результата.

Другие депигментирующие агенты. Тиамидол (изобутиламидо-тиазолил-резорцинол, Thiamidol) — новейшее безрецептурное депигментирующее соединение, действующее за счет ингибирования тирозиназы. Подробный кинетический анализ ингибирования тирозиназы человека тиамидолом позволил определить строго конкурентный тип ингибирования. Большинство ингибиторов тирозиназы не имеют клинической эффективности и перспективы, поскольку они были идентифицированы с использованием тирозиназы грибов в качестве мишени. В одном исследовании была использована рекомбинантная человеческая тирозиназа для скрининга 50 000 соединений, среди которых наиболее мощным ингибитором человеческой тирозиназы оказался тиамидол с IC50 — концентрация препарата, необходимая для ингибирования 50% фермента — 1,1 мкмоль/л, для сравнения: IC50 гидрохинона составляет 4000 мкмоль/л. Клиническая эффективность тиамидола в составе наружных средств (линия средств Eucerin Anti-Pigment с содержанием тиамидола и ликохалкона А) для коррекции меланиновой гиперпигментации различного генеза подтверждена рядом клинических исследований.

Азелаиновая кислота представляет собой молекулу дикарбоновой кислоты. Данная молекула обладает антиоксидантным, противовоспалительным, цито­статическим и депигментирующим действием. Механизм, за счет которого азелаиновая кислота реализует осветляющее кожу действие, основан на конкурентном ингибировании тирозиназы. Молекула рекомендуется для лечения мелазмы, поствоспалительного гипермеланоза и гипермеланоза, вызванного химическими и фотохимическими веществами. Выпускается в форме 20% крема или 15% геля. Назначают 2 раза в сутки в течение 3–6 мес. Во время лечения необходимо защищать кожу от всего спектра солнечного облучения. Мелазма, расположенная в дерме, не чувствительна к действию препарата.

Койевая кислота имеет растительное происхождение, вырабатывается несколькими видами грибов. Механизм действия данной молекулы в отношении мелазмы осуществляется за счет хелатирования ионов меди, необходимой для работы тирозиназы, связывания свободных радикалов и ингибирования тирозиназы. Известно также, что молекула обладает антипролиферативными, противовоспалительными, фотозащитными и антибактериальными свойствами. Применение койевой кислоты отличается высоким профилем безопасности, однако среди потенциальных нежелательных явлений от нанесения средств с содержанием койевой кислоты выделяют развитие контактного дерматита. Койевая кислота входит в состав наружных осветляющих средств в концентрации 1–4% и применяется 1–2 раза в сутки до достижения желаемого результата.

Ниацинамид (витамин В3) является биологически активной формой ниацина, которая уменьшает пигментацию, замедляя или останавливая процесс переноса меланосом из меланоцитов в окружающие кератиноциты, таким образом снижая количество меланина в эпидермисе. Также ниацинамид обладает противовоспалительным действием и способен уменьшить дегенеративные изменения в коже, вызванные ультрафиолетом. Лечение топическими средствами с содержанием ниацинамида хорошо переносится пациентами, однако среди нежелательных явлений на фоне терапии с применением данной молекулы можно выделить появление жжения, зуда или болезненности в области применения средства. Ниацинамид применяют в составе наружных средств в концентрации 2–5% 1–2 раза в сутки до достижения клинического эффекта.

Транексамовая кислота (транс-4-аминометилциклогексан-карбоновая кислота) — это синтетическое производное аминокислоты лизина, молекула, которая долгое время использовалась в качестве антифибринолитического средства. Отбеливающее действие транексамовой кислоты было случайно обнаружено, когда ее использовали для лечения аневризматического субарахноидального кровотечения. В одном японском исследовании сообщалось о дополнительных эффектах транексамовой кислоты в виде способности осветлять гиперпигментные очаги на коже больных мелазмой. Препарат воздействует в основном на сосудистый компонент в патогенезе мелазмы и в настоящее время широко используется в качестве адъювантного лечения или в составе комбинированных схем. Механизм действия транексамовой кислоты в отношении проявлений гиперпигментации до конца не ясен, однако на сегодняшний день его описывают следую­щим образом: происходит превращение плазминогена в плазмин путем ингибирования активатора плазминогена, что приводит к уменьшению выработки свободной арахидоновой кислоты (АХА) и, следовательно, к снижению уровня простагландинов (ПГ); снижая продукцию ПГ, транексамовая кислота угнетает активность тирозиназы меланоцитов. Существуют системные и топические (также для внутрифокальных инъекций) средства с содержанием транексамовой кислоты, однако наиболее часто молекулу применяют в концентрациях от 2 до 6,5% в составе наружных средств 1–2 раза в сутки до достижения желаемого эффекта.