Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака

1.5. Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Классификация временных периодов ишемического инсульта

Выделяют следующие периоды ишемического инсульта [43]:

• острейший период — первые 3 сут;
• острый период — до 28 сут;
• ранний восстановительный период — до 6 мес.;
• поздний восстановительный период — до 2 лет;
• период остаточных явлений — после 2 лет.

Классификация патогенетических подтипов SSS-TOAST. Согласно классификации SSS-TOAST, автоматизированная версия которой называется Causative Classification System (доступна по адресу https://ccs.mgh.harvard.edu/ccs_title.php), выделяют пять патогенетических подтипов ишемического инсульта [44]:

1. Обусловленный атеросклеротическим поражением крупных артерий (атеротромботический).
2. Обусловленный кардиогенной тромбоэмболией (кардиоэмболический).
3. Обусловленный окклюзией мелких артерий (лакунарный).
4. Обусловленный другой установленной причиной (другой установленной этиологии).
5. Обусловленный неустановленной причиной (неустановленной этиологии).

Каждый из первых трех подтипов подразделяется на достоверный, вероятный и возможный.

Дифференциация патогенетических подтипов инсульта только на основании клинической картины невозможна и требует комплексного анализа анамнестических, клинических и нейро-/ангиовизуализационных данных.

Атеротромботический инсульт (обусловленный атеросклеротическим поражением крупных артерий) — ИИ в бассейне крупной экстра- или интракраниальной артерии с >50% стенозом или окклюзией по данным ангиовизуализации [45].

Используют две методики измерения степени стеноза ВСА — по NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) [46] и ECST (European Carotid Surgery Trial) [47]. По шкале ECST используют отношение диаметра сохраненного просвета артерии к предполагаемому истинному размеру (измерение проводят на уровне ампулы ВСА). По шкале NASCET применяют отношение сохраненного просвета артерии в области ампулы к диаметру ВСА над областью стеноза в области, где стенки артерии становятся параллельными друг другу. Степень стеноза 50% по шкале NASCET соответствует 75% по шкале ECST, 60% по шкале NASCET — 80% по шкале ECST. Приоритетной считают методику NASCET [48, 49].

При наличии стеноза менее 50% атеротромботический генез инсульта может подтверждаться высокой эмбологенностью атеросклеротической бляшки. К основным механизмам развития инсульта относятся артерио-артериальная эмболия (пассаж тромба или фрагмента атеромы), гипоперфузия или их сочетание. Клиническая картина атеротромботического инсульта неспецифична и зависит от конкретного патогенетического механизма, однако можно выделить несколько клинических подсказок: ТИА в заинтересованном артериальном бассейне, транзиторная ипсилатеральная моноокулярная слепота, атеросклеротическое поражение других артериальных бассейнов (коронарные, периферические артерии), локализация инфаркта мозга в смежных зонах кровообращения (особенно внутренних) и наличие старых инфарктов в том же сосудистом бассейне [50, 51] (табл. 1).

Кардиоэмболический инсульт — ИИ вследствие артериальной окклюзии эмболом, предположительно сформированным в сердце [45]. В большинстве случаев кардиоэмболический инсульт развивается на фоне фибрилляции предсердий, при этом он часто характеризуется острым развитием неврологического дефицита и его максимальной выраженностью в дебюте заболевания. Поражение проксимальных отделов мозговых артерий проявляется грубым неврологическим дефицитом, однако дистальное смещение эмбола может привести к быстрому регрессу симптомов. При визуализации могут выявляться инфаркты мозга (как острые, так и хронические) в нескольких артериальных бассейнах [52, 53].