Этиология и патогенез
Это хроническое воспалительное заболевание кожи, в патогенезе которого отчетливую роль играют наследственность и различные провоцирующие факторы. Псориаз характеризуется нарушениями пролиферации и дифференцировки кератиноцитов, многообразными биохимическими, иммунологическими и сосудистыми изменениями в коже и определенной связью с функциональным состоянием нервной системы. В последнее время большое значение в патогенезе псориаза придается нарушениям иммунной системы.
При псориазе патологический процесс запускается через презентацию антигена дендритными антигенпродуцирующими клетками и последующую стимуляцию выброса Т-клетками ИЛ-12 и ИЛ-23, в результате чего происходит пролиферация и дифференцировка T-лимфоцитов на Т-хелперы 1-го типа (Th1) и Т-хелперы 17-го типа (Th17). Данные субпопуляции Т-лимфоцитов экспрессируют гены, ответственные за синтез и последующий выброс в ткани большого числа разнообразных медиаторов воспаления. В частности, Th1 преимущественно стимулирует иммунные реакции путем избыточного выброса ИЛ-2, ИФНγ, ФНОα. В свою очередь, Th17 отвечает в организме как за защиту от разнообразных патогенных агентов (данное действие реализуется через выработку ИЛ-21 и ИЛ-22), так и за тканевое воспаление (соответственно через ИЛ-17A). В результате стимуляции процессов тканевого воспаления происходит ИЛ-17A-индуцированная активация и гиперпролиферация кератиноцитов. Последние, действуя по принципу обратной связи, сами способствуют дальнейшему образованию в коже провоспалительных цитокинов и хемокинов, что приводит к акантозу и нарушению дифференцировки кератиноцитов эпидермиса.