Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.
Эпидемиология
Псориаз является распространенным заболеванием, встречается приблизительно с той же частотой, как и сахарный диабет. Псориаз относится к числу наиболее распространенных заболеваний кожи и по литературным данным встречается у 1–2% населения стран. По данным официальной государственной статистики в Российской Федерации распространенность псориаза взрослого населения 18 лет и старше в 2023 г. составляла 293,3 на 100 тыс. населения; заболеваемость — 71,3 на 100 тыс. населения. В Северной Европе его диагностируют у 1,5–3% населения, в США — 1%, Германии — 1,3%, Дании — 2,3%, Китае — 0,3%, среди индейцев Южной Америки случаев не отмечено. В дерматологических клиниках больные псориазом составляют в среднем 6–8%. Начало псориаза отмечено с рождения и в возрасте 108 лет. Чаще всего псориаз начинается у мужчин в 29, у женщин в 27 лет. Выделяют два пика начала болезни: первый — ранний, в возрасте до 40 лет (16–22 года), второй — поздний, в возрасте 57–60 лет. Ранний псориаз характеризуется более тяжелой клинической картиной. Мужчины и женщины страдают заболеванием с одинаковой частотой.
Этиология и патогенез
Это хроническое воспалительное заболевание кожи, в патогенезе которого отчетливую роль играют наследственность и различные провоцирующие факторы. Псориаз характеризуется нарушениями пролиферации и дифференцировки кератиноцитов, многообразными биохимическими, иммунологическими и сосудистыми изменениями в коже и определенной связью с функциональным состоянием нервной системы. В последнее время большое значение в патогенезе псориаза придается нарушениям иммунной системы.
При псориазе патологический процесс запускается через презентацию антигена дендритными антигенпродуцирующими клетками и последующую стимуляцию выброса Т-клетками ИЛ-12 и ИЛ-23, в результате чего происходит пролиферация и дифференцировка T-лимфоцитов на Т-хелперы 1-го типа (Th1) и Т-хелперы 17-го типа (Th17). Данные субпопуляции Т-лимфоцитов экспрессируют гены, ответственные за синтез и последующий выброс в ткани большого числа разнообразных медиаторов воспаления. В частности, Th1 преимущественно стимулирует иммунные реакции путем избыточного выброса ИЛ-2, ИФНγ, ФНОα. В свою очередь, Th17 отвечает в организме как за защиту от разнообразных патогенных агентов (данное действие реализуется через выработку ИЛ-21 и ИЛ-22), так и за тканевое воспаление (соответственно через ИЛ-17A). В результате стимуляции процессов тканевого воспаления происходит ИЛ-17A-индуцированная активация и гиперпролиферация кератиноцитов. Последние, действуя по принципу обратной связи, сами способствуют дальнейшему образованию в коже провоспалительных цитокинов и хемокинов, что приводит к акантозу и нарушению дифференцировки кератиноцитов эпидермиса.