только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 8 / 19
Страница 23 / 24

Глава 5. Псориаз

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Особенности течения псориаза на отдельных участках тела

Изолированное появление бляшек нередко наблюдается на коже волосистой части головы, у мужчин — на половых органах, реже — изолированно на коже ладоней и подошв.

Псориаз волосистой части головы чаще всего протекает в форме так называемой «псориатической короны», при которой типичные бляшки псориаза, локализующиеся на волосистой части головы, выходят на гладкую кожу лба, заушных складок или шеи (рис. 5.17–5.19). Иногда на волосистой ­части головы появляются сплошные бляшки или дискретные папулы, покрытые плотными серовато-белыми наслоениями, напоминающие асбестовидный лихен. Это состояние чаще наблюдается у детей, является неспецифической реакцией при различных шелушащихся поражениях волосистой части головы. Псориатическая эритродермия нередко сочетается с выраженным выпадением волос, что, вероятнее всего, обусловлено лечением.

Рис. 5.17. Псориаз волосистой части головы

Рис. 5.18. «Псориатическая корона». Бляшки на волосистой части головы по границе роста волос, покрытые чешуйко-корками

Рис. 5.19. Псориаз волосистой части головы и гладкой кожи

Нередко поражение волосистой части головы предшествует появлению псориаза на других участках тела или долгое время может существовать изолированно. Высыпания слабо инфильтрированы, границы их менее четкие, нежели при вульгарном псориазе, цвет элементов имеет желтоватый оттенок, чешуйки пропитаны кожным салом и плотно прилегают к поверхности бляшек. Псориатическая триада вызывается с трудом. Дифференциальная диагностика с себорейным дерматитом затруднена, для постановки правильного диагноза необходимо уточнить семейный анамнез.

Псориаз складок (инверсный, интертригинозный). Псориаз, локализующийся в крупных складках (паховых), подмышечных (рис. 5.20), межъягодичной, под молочными железами, на сгибательных поверхностях конечностей, в области носогубных складок, в заушных областях, на груди, чаще встречается у взрослых людей, изолированным бывает редко. Ввиду отсутствия на этих участках выраженного шелушения бляшки имеют гладкую поверхность, но четкие границы, часто мацерированы, и поражение кожи весьма напоминает стрептококковую или дрожжевую опрелость. Инверсный псориаз характерен для летней формы псориаза, часто сочетается с псориатическим артритом. Псориаз ретроаурикулярной зоны и наружного слухового прохода необходимо дифференцировать от себорейного дерматита, АтД, бактериального и кандидозного интертриго.

Рис. 5.20. Псориаз складок (инверсный): а — в области век отмечается бляшка с четкими границами с гладкой поверхностью; б — в области шеи отмечаются бляшки с четкими границами с гладкой поверхностью

Верификацию диагноза проводят в ходе осмотра всех кожных покровов и видимых слизистых оболочек, а не только области лица и мест поражения, на которые жалуется пациент!

Псориаз ладоней и подошв может проявляться в виде типичных бляшек с нежным шелушением, в виде бляшек, похожих на нейродермит (простой ­лихен Видаля), роговую экзему (гиперкератотический тип) или в пустулезной и дисгидротической форме (рис. 5.21).

Рис. 5.21. Псориаз ладоней и подошв: а — обе стопы поражены инфильтрированными бляшками; б — симметрично расположенные бляшки в области ладоней с тенденцией к распространению за пределы кистей рук

Псориаз слизистых оболочек как самостоятельное заболевание наблюдается редко. Как правило, сопровождает пустулезный, эритродермический и бляшечный псориаз. Чаще всего описывают сероватые, желтоватые или белые бляшки аннулярной формы, участки диффузной эритемы и географический язык.

Поражения глаз отмечаются редко, особенно при тяжелом псориазе, характеризуются неспецифическими изменениями в виде блефарита, конъюнктивита, кератита, симблефарона, трихиаза.

Псориатическая эритродермия — одна из наиболее тяжелых форм заболевания, возникает как вторичная универсальная реакция кожи у 1–2% больных псориазом. Эритродермия может возникнуть у больных любой клинической разновидностью псориаза спонтанно, или вследствие нерационального раздражающего лечения, или как изоморфная реакция, как правило, на ­искусственное или естественное УФО. Развивается внезапно, часто причиной является ­раздражающая терапия в прогрессирующей (нестабильной) стадии псориаза. Сочетается с артритом, генерализованным пустулезным псориазом, ее развитию способствуют инфекции, гипокальциемия, антималярийные препараты, деготь и особенно отмена глюкокортикоидов. При развитии эритродермии клинические признаки псориаза исчезают, появляются диффузное универсальное покраснение кожи, пластинчатое шелушение (рис. 5.22), характерен сильный зуд. Псориатическую эритродермию следует отличать от универсального псориаза, при котором происходит постепенное распространение бляшек по всему кожному покрову; эта форма протекает благоприятнее, чем эритродермия.

Рис. 5.22. Псориатическая эритродермия

Универсальное воспаление кожи при псориатической эритродермии может быть причиной нарушения терморегуляции, гемодинамики, кишечной абсорбции, белкового, водного и других видов обмена.

  • При нормальных условиях внешней среды существенно повышается теплоотдача, что может приводить к опасной гипотермии. Повышенная метаболическая активность способствует компенсаторному повышению выработки тепла. Это происходит при увеличенном тканевом катаболизме и мышечной слабости. В то же время эритродермическая форма псориаза гипо- или ангидротична вследствие интраэпидермальной окклюзии потовых желез.
  • Кожный кровоток, объем крови и сердечный выброс могут быть увеличены, что при длительном существовании приводит к нарушению работы сердечно-сосудистой системы, характеризуемой гипертензией, заболеваниями миокарда или клапанов, анемией (особенно у пожилых людей).
  • Мальабсорбция (дерматогенная энтеропатия) связана с эритродермией и имеет обратимый характер. Больной теряет в основном белок, но может быть небольшая потеря железа. Постепенно могут возникать гипоальбуминемия и отек кожи (обусловленный как воспалением самой кожи, так и сердечной недостаточностью). Умеренная анемия может быть вызвана нарушением обмена железа, снижением уровня витамина В12 и фолатов.
  • Нарушение барьерных свойств кожи приводит к потере воды, уменьшению мочеиспускания и обезвоживанию.

Псориатический дерматит. Неоднократно на клинических разборах профессор Д.В. Заславский представлял случаи сочетания у одного ребенка симптомов псориаза и красного волосяного лишая (болезнь Девержи, pityriasis rubra pilaris, PRP, рис. 5.23) — дерматоза, проявляющегося фолликулярными гиперкератотическими остроконечными папулами с роговыми пробками, которое часто поначалу ошибочно принимают за другое заболевание кожи, обычно за псориаз. Таким образом, профессор Д.В. Заславский полагает, что псориатический дерматит (псориазиформный лихен) и болезнь Девержи — это на самом деле не отдельные заболевания, а скорее группа высыпаний, синдром по типу токсидермии, который развивается в детском возрасте при вирусной или бактериальной инфекции. Сложность диагностики в том, что в ряде случаев дифференциальная диагностика затруднительна даже после патогистологического и дерматоскопического исследований, а пальпаторно папулы очень плоские, симптом ощущения прикосновения к терке сомнителен. Терапия эксювантибус (ex juvantibus, от лат. ex — исходя из, juvanus — помогающий) противовирусными и антибактериальными препаратами приводит к регрессу клинических симптомов, включая остроконечные роговые папулы, отрубевидное шелушение, эритему и ладонно-подошвенный кератоз желтоватого цвета («роговые сандалии»).

Рис. 5.23. Псориатический дерматит (а–г)

В других случаях профессор Д.В. Заславский отмечает overlap-синдром: сочетания псориаза, АтД и себорейного дерматита, протекающих в легкой форме.

Парадоксальный псориаз был зарегистрирован у пациентов, получавших лечение биологическими препаратами для АтД. Систематический обзор включал 26 исследований и 47 пациентов, у которых развился псориаз во время лечения дупилумабом АтД, астмы или гнездной алопеции. Ни один из пациентов не был ребенком или подростком (возрастной диапазон от 24 до 92 лет). Время начала после старта приема дупилумаба составило 3,7 мес. Прекратили прием дупилумаба из-за псориаза 48% пациентов. Сообщалось о полном ­выздоровлении (40%) или улучшении (48%) после прекращения приема или начала лечения псориаза.

Однако другое ретроспективное исследование, сфокусированное на детях и подростках (младше 18 лет, n=6), показало, что медианное время начала псориаза составило 8 мес после начала приема дупилумаба. Кроме того, большинство псориатических поражений были купированы при лечении топическими глюкокортикоидами средней и высокой силы. Более того, в отчетах о случаях были выявлены не только бляшечные формы псориаза, но и пустулезные или инверсные формы, вызванные дупилумабом.

Неизвестно, является ли псориаз, вызванный биологическими препаратами для лечения АтД, уникальным для дупилумаба, поскольку во время лечения АтД другими биологическими препаратами, такими как тралокинумаб и лебрикизумаб (ИЛ-13i), не было сообщений о начале псориаза. Для ответа на этот вопрос потребуется больше клинического опыта и реальных данных.