Тромбоз глубоких вен конечностей

3.7.2. Прогрессирование тромбоза на фоне АКТ

Под прогрессированием ТГВ понимают распространение или рецидив тромбоза в течение первых 2 недель после начала антикоагулянтной терапии [28]. Следует иметь в виду, что в большинстве случаев такие эпизоды выявляют при повторном инструментальном исследовании и это не всегда ассоциируются с клиническим ухудшением или отсутствием улучшения. Поэтому трактовка подобных находок должна проводиться в индивидуальном порядке с учетом клинической картины и особенностей пациента. Как и при рецидиве ТГВ, в таких случаях следует установить возможные причины неэффективности антикоагулянтной терапии, увеличить ее интенсивность, а также рассмотреть вопросы хирургической профилактики ТЭЛА.

У пациента с ТГВ с целью диагностики прогрессирования венозного тромбоза рекомендуется учитывать распространение (увеличение проксимальной границы) или рецидив (окклюзия ранее интактной или реканализованной вены) тромбоза в течение первых 2 недель с момента диагностики ТГВ и начала АКТ [535].

Комментарий: следует критически относиться к результатам повторных инструментальных исследований, валидность которых в рамках оценки эффективности антикоагулянтной терапии окончательно не изучена. Так по данным ряда работ при выполнении повторного инструментального исследования в течение 5-14 дней от момента начала лечения признаки нарастания тромбоза могут быть обнаружены в 12-39% случаев, что не всегда отражает неэффективность проводимой терапии [558]. Свидетельства новой легочной эмболии (преимущественно бессимптомной) могут быть выявлены у 4-6% пациентов с ТГВ вне зависимости от факта обнаружения флотации первичного тромба [91]. Изменения эхографической структуры тромба в процессе естественной его эволюции (изменение эхогенности, протяженности, появление флотации) достоверно не описаны и не могут использоваться для верификации прогрессирования ТГВ в отрыве от клинических проявлений. Т.о., результаты повторных инструментальных исследований следует трактовать в контексте симптомов заболевания и риска ВТЭО у пациента.

У пациента с прогрессированием ТГВ на фоне, продолжающейся АКТ рекомендуется рассмотреть целесообразность хирургической профилактики ТЭЛА [85, 279, 542].

3.7.3. Гепарин-индуцированная тромбоцитопения (ГИТ)

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения (ГИТ) – это парадоксальная реакция тромбоцитов на гепарин натрия** (их агрегация и разрушение), потенциально опасная развитием венозных и артериальных тромбозов, реже кровотечений. Частота развития ГИТ колеблется от 0,5 до 7% [559–561]. Наибольшая вероятность наблюдается у пациентов кардиохирургического профиля из-за частого применения высоких доз гепарина натрия** [562]. Риск ГИТ в 10 раз выше при использовании НФГ (гепарин натрия**) в сравнении с НМГ (B01AB: Группа гепарина) [560, 563]. Пациенты, получающие гепарин натрия** бычьего происхождения, имеют более высокий риск возникновения ГИТ, нежели лица, использующие препарат свиного происхождения [564]. У женщин вероятность развития ГИТ в 2 раза выше, чем у мужчин. Пациенты, получающие гепарин натрия** в течение 30 сут. до операции, попадают в зону высокого риска появления антител и симптомов ГИТ в первые 5 сут. после вмешательства [565]. В группе лиц, у которых выявлены антитела и тромбоцитопения параллельно с тромбозами, смертность в течение первых 30 дней увеличивается на 30% по сравнению с пациентами с тромбоцитопенией, но без тромбозов [566]. Повышенный индекс массы тела, предоперационная сердечная недостаточность, увеличенная интраоперационная доза гепарина натрия**, экстренное хирургическое вмешательство и операции на аорте служат дополнительными независимыми факторами риска в случае наличия антител при ГИТ II типа [567].