только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 3 / 10
Страница 112 / 154

Тромбоз глубоких вен конечностей

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

3.8.5.5. Тактика лечения ТГВ у пациентов с тромбофилиями

У пациентов с наследственной тромбофилией рекомендуется использовать те же подходы к антикоагулянтной терапии, как у пациентов без наследственной тромбофилии [294, 711–713].

Комментарий: данная рекомендации касается выбора вида, дозы, режима введения и длительности использования антикоагулянтов (B01A: Антитромботические средства). Целесообразность тестирования на тромбофилию и длительность терапии антикоагулянтами (B01A: Антитромботические средства) обсуждаются в соответствующих разделах.

У пациентов с подтвержденным тройно-позитивным АФС или АФС с наличием тромбозов в артериальном или микроциркуляторном русле не рекомендуется использование ПОАК (B01A: Антитромботические средства) [336, 714,715].

Комментарий: по данным мета-анализа 4 РКИ с участием 576 пациентов применение ПОАК (B01A: Антитромботические средства) в сравнении с АВК у пациентов с АФС, включая тройно-позитивные случаи, ассоциируется с увеличением риска артериальных тромбозов в 5 раз [336].

У пациентов с  подтвержденным АФС рекомендуется длительная АКТ [337, 716].

У пациентов с АФС и ТГВ рекомендуется применение НФГ (гепарин натрия**) с последующим переводом на АВК [717, 718]

У пациентов с выявленным АФС и рецидивирующим течением ВТЭО на фоне АКТ варфарином** при показателях МНО 2-3 рекомендуется увеличение дозы препарата до целевого интервала МНО до 3,0-4,0 или переход на НМГ (B01AB: Группа гепарина) [201].

3.9. Тромбоз глубоких вен верхних конечностей

3.9.1. Эпидемиология

Тромбозы глубоких вен верхних конечностей (ТГВ ВК) составляют 10-11% от всех острых венозных тромбозов, и встречаются с частотой 4-10 случаев на 100000 населения [719, 720].

ТГВ ВК осложняются ТЭЛА в 6-15% случаев, и ассоциируются с развитием посттромботической болезни верхних конечностей у 25-77% пациентов [390, 721, 722].

Следует различать первичные и вторичные ТГВ ВК. На долю первичных приходится 33% всех ТГВ ВК, к ним относят идиопатические тромбозы, когда провоцирующий фактор выявить не удается и синдром Педжета-Шреттера. Впервые эпоним – синдром Педжета-Шреттера был предложен в 1948 году Hughes E.S., который опубликовал обзор 320 случаев ТГВ ВК [723]. Синдром Педжета-Шреттера или тромбоз усилия развивается в следствии интенсивной физической нагрузки мускулатуры верхнего плечевого пояса у пациентов с наличием синдрома верхней апертуры грудной клетки (СВАГК). Другое название СВАГК – синдром выхода из грудной клетки.

СВАГК – группа клинических синдромов, вызванная врожденной или приобретенной компрессией плечевого сплетения или подключичных сосудов, вследствие их прохождения через верхнюю апертуру грудной клетки. Частота новых случаев СВАГК варьируется от 3 до 80 на 1000 новых случав в год, заболевание встречается чаще у взрослых пациентов в возрасте от 25 до 50 лет, женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины [724, 725]. На долю венозной формы СВАГК приходится только 4%. Чаще, в 95% развивается нейрогенная форма СВАГК, реже в 1% – артериальный СВАГК. Наличие СВАГК опасно не только развитием синдрома Педжета-Шреттера, но и лежит в основе развития синдрома МакКлири (McCleery).

Синдром МакКлири (McCleery) – перемежающаяся обструкция подключичной вены при отсутствии венозного тромбоза клинически проявляется периодически возникающим отеком и нарушением окраски кожного покрова верхней конечности. Именно McCleery R.S. в 1951 г. детально описал синдром и предположил, что его основой является компрессия подключичной вены подключичной связкой и передней лестничной мышцей [726].

Различают следующие причины компрессии подключичной вены: сочленение ключицы и первого ребра, добавочное шейное ребро, гипертрофированная передняя лестничная мышца, удлиненный поперечный отросток 7 шейного позвонка, гипертрофированная подключичная мышца. 

На долю вторичных ТГВ ВК приходится 67% всех ТГВ ВК. Вторичный ТГВ ВК чаще связан с наличием внутривенного катетера, но выделяют и другие его причины: наличие искусственного водителя ритма, онкология, иммобилизация, операции на верхних конечностях.

Согласно мета-анализу, опубликованному в 2019 г., частота развития ПТБ была выше у пациентов с неспровоцированным ТГВ ВК, чем у вторичных, тогда как рецидивы отмечали чаще у пациентов с вторичным ТГВ ВК [727].